Kudde-immuniteit

De discussie over kudde-immuniteit is een zwart-wit verhaal, er is geen grijs tussenin?  Waarom niet?  Omdat deze theorie absoluut essentieel is voor onze vaccinatiepolitiek.  Het concept van kudde-immuniteit is de basis waarop massavaccinatie, de heilige koe van onze moderne geneeskunde, gebaseerd is.  Het is het enige excuus om met geweld een twijfelachtige medische praktijk op te dringen aan de hele wereldbevolking, en tegelijk het wraakroepend financieel gewin van de vaccinproducenten veilig te stellen.  Het gehele wetenschappelijke en commerciële imperium hangt af van dit concept.  Het laat nationale overheden toe wetten uit te vaardigen voor verplichte vaccinatie.  Het laat rechters toe strenge boetes uit te delen of zelfs gevangenisstraffen of ontzetting uit de ouderlijke macht voor wie er zich niet bij neerlegt.  Het inspireert een wereld van dwangmaatregelen en frauduleuze wetenschap want, eens de keuze gemaakt, staat er o zo veel op het spel.

Kudde-immuniteit is de term die gebruikt wordt voor de bescherming van een hele gemeenschap of populatie (de “kudde”) tegen een bepaalde infectieziekte door het immuun maken van een groot gedeelte van die groep.  Het basisidee is dat niet immune individuen binnen de groep niet ten prooi zullen vallen aan een bepaalde infectieziekte indien een voldoende deel van die gemeenschap immuun is tegen die ziekte omdat de keten van besmetting (transmissie) dan verbroken wordt.

Het idee van kudde-immuniteit als gevolg van vaccinatie gaat terug tot 1840 toen Farr suggereerde dat “pokken zouden afgeremd, en soms zelfs tot stilstand gebracht worden door vaccinatie die een deel van de populatie zou beschermen” (23).  Daarop volgde een hevige discussie tussen de aanhangers van het idee dat een een epidemie verdween doordat het ziekmakend vermogen van de kiem afgenomen was, en anderzijds die overtuigd waren dat dit een gevolg was van de de wijzigende interactie tussen besmette mensen, zij die vatbaar waren voor de infectie, en de immune leden van de groep (24).

Later, in 1923, bestudeerden Topley en Wilson de invloed van vaccinatie op de verspreiding van een Salmonella-infectie onder muizen, gevaccineerd of niet gevaccineerd, of een mix van beiden.  Ze verklaarden dat “het overlopen van de resultaten die we bekwamen gedurende de laatste vijf jaar ons er toe geleid heeft te besluiten dat de vraag naar de immuniteit als een eigenschap van de kudde zou moeten bestudeerd worden als een apart probleem, nauw verwant met, maar op verschillende manieren verschillend van het probleem van de immuniteit van een individuele gastheer.”  De conclusie dat “de resultaten duiden op een afname van het sterftecijfer met een toename van het aantal geïmmuniseerde (gevaccineerde) muizen” gaat volledig voorbij aan een aantal opmerkelijke observaties tijdens de studie.  Ten eerste: de kooi die muizen bevatte in een verhouding van twee ongevaccineerde tegenover één gevaccineerde muis had een lager sterftecijfer (56,7%) in vergelijking met de kooi die één niet gevaccineerde tegenover twee gevaccineerde muizen bevatte (66,7%).  In een kooi die uitsluitend gevaccineerde muizen bevatte lag het sterftecijfer even hoog (63,3%) als in de kooi met tweederde gevaccineerde muizen.  In de kooi met een verhouding van twee ongevaccineerde tegenover 1 gevaccineerde muis werd het sterftecijfer beschreven als “onverwacht laag”.

Hoewel vaccinatie een zekere graad van bijkomende immuniteit opleverde bij de gevaccineerde muizen concludeerden de auteurs: “Er is vaststaand bewijs dat, in een bevolkingsgroep die zowel vatbare als gevaccineerde individuen bevat, de relatieve immuniteit van deze laatsten hen niet beschermt tegen infectie en dood wanneer er een epidemie optreedt.” (60).  Precies dit is de situatie in de samenleving waarin wij leven, dus beschermt vaccinatie noch de gevaccineerden noch de niet-gevaccineerden wanneer er een epidemie woedt (60).

In het tweede experiment van Tomley en Wilson werden muizen niet besmet met Salmonella maar een wisselende mix van gevaccineerde en niet-gevaccineerde muizen werden in contact gebracht met een klein aantal besmette muizen.  Zowel in de kooi met 2 niet-gevaccineerde tegenover 1 gevaccineerde muizen, als in de kooi waar de verhouding andersom lag, verspreidde zich de infectie (60).  Dit pleit volledig tegen de zogezegde bedreiging van een import epidemie door een klein aantal besmette individuen in een gedeeltelijk immune bevolkingsgroep.  Bij een volledig vatbare populatie daarentegen stelde men een aanzienlijke epidemie vast met een extreem hoge sterftecijfers (60).  Dit is de situatie waarmee we zouden kunnen te maken krijgen wanneer de natuurlijke immuniteit volledig uitgeroeid zou worden door vaccinatie nadat de gevaccineerden na een tiental jaren hun artificiële immuniteit verloren hebben.  Opmerkelijk ook is de eindconclusie van de studie die stelt: “Wanneer het gaat om actieve immunisatie moeten we ons misschien redelijkerwijze afvragen of het niet verkieslijk is dat sommige individuen een hoge graad van weerstand vertonen (zoals na een natuurlijke infectie nvdr) en anderen volledig vatbaar zijn, of dat iedereen een beperkte mate van immuniteit bezit, ook al is die van mindere kwaliteit (zoals na vaccinatie nvdr).  Voorwaar een profetische vraag, nog steeds onbeantwoord, jaren voor het begin van massavaccinaties.

Intussen was de vraag naar het verschil tussen natuurlijke en artificiële immuniteit, veroorzaakt door vaccinatie, verloren gegaan in de hitte van de discussies.  Op die manier was de discussie over kudde-immuniteit verschoven van observatie over natuurlijke immuniteit naar een totaal ander concept, zonder dat men zich daarvan bewust was.

Tien jaar later, in 1933, publiceerde A.W. Hedrich een studie over de epidemiologie van mazelen in Baltimore, Maryland, USA, tussen 1900 en 1931.  Hij concludeerde dat, op voorwaarde dat 68% van de kinderen onder de leeftijd van 15 jaar immuun was tegen mazelen, er geen epidemie zou optreden (32).  De basis van dit idee was dat een opstoot mathematisch voorspelbaar was als een evenwicht tussen immune en vatbare personen in een gemeenschap (57).

Het bestaan van kudde-immuniteit na een natuurlijke infectie leidde tot de veronderstelling dat het zelfde effect kon bereikt worden door de artificiële immunisatie van een voldoende deel van de bevolking, dus door vaccinatie (57).  Maar het verschil tussen natuurlijke en artificiële immuniteit is fundamenteel.  Natuurlijke immuniteit blijft in de regel levenslang aanwezig, terwijl artificiële immuniteit door vaccinatie onvermijdelijk afneemt na verloop van tijd.  Zelfs na twee dosissen van het vaccin dalen antistoffen tegen mazelen onder een beschermende titer (40).  Kudde-immuniteit hangt essentieel af van een levenslange immuniteit die niet aanwezig is na vaccinatie.  Terwijl kudde-immuniteit vastgesteld werd na een natuurlijke infectie is het niet meer dan een hypothese, een theoretische veronderstelling, een mathematische gok, na vaccinatie.  Een doel waarvan vaak is aangetoond dat het niet bereikbaar is door vaccinatie.  Daarom is het essentieel het onderscheid te maken tussen beide.

De voorwaarden voor kudde-immuniteit

Het hele idee van kudde-immuniteit is dus gebaseerd op een aantal voorwaarden en concepten.  Om aan te tonen dat dit concept valabel is moeten we een aantal gebruikte definities nader bekijken.

  • Eerst en vooral: wat is de omvang van de “kudde” die men dient te vaccineren?  Is het een school, een dorp, een stad, een provincie, een land, een continent?  Of de hele wereldbevolking?  Is het een bepaalde leeftijdsgroep?  Dit is nooit fatsoenlijk gedefinieerd.
  • Ten tweede: hoe groot is een “voldoende” deel van die populatie dat immuun moet zijn om  een opstoot te voorkomen?
  • Ten derde: wat wordt er precies bedoeld met “immuun”?  
  • Ten vierde: waar is het bewijs dat kudde-immuniteit werkelijk bestaat, sinds de observaties van Hedrich in 1933?

Voor wat betreft het antwoord op de eerste vraag is het erg onduidelijk wat precies bedoeld wordt met het woord ‘kudde’.  In de samenleving van vandaag is het duidelijk quasi onmogelijk een welbepaald deel van de bevolking af te lijnen gezien de continue uitwisseling van personen binnen en voorbij de grenzen van een stad, een provincie of een land.  Waar eindigt dus de ‘kudde’ die immuun moet zijn?  Het heeft geen zin om nationale grenzen te gebruiken voor dit concept.

Ten tweede veronderstelt kudde-immuniteit de bescherming van een “voldoende” deel van de populatie.  Maar hoe groot is een voldoende deel?  Er bestaat geen coherente definitie hiervan.  Wat mazelen betreft  was Hedrich (1933) tevreden met 68% (32); sommige auteurs vermelden 85 tot 94%, Anderson (1991)postuleerde 90 à 95% (6), evenals Salathé, maar lage cijfers zoals 70% (24) of zelfs 55% (57) werden aanzien als “beschermend”.  Markowitz (1990) schrijft dat, gebaseerd op op een efficiëntie van het vaccin van 95 tot 97%, vaccinatieniveau’s van 94 tot 97% nodig zijn.  “Maar” zo gaat hij verder, “ efficiënte contactcijfers kunnen in scholen veel hoger liggen…  Gezien hogere contactcijfers in mathematische modellen het niveau van immuniteit dat nodig is voor kudde-immuniteit doet stijgen kan de vaccinatiegraad nodig om een opstoot op school te voorkomen hoger liggen dan voorheen voorspeld werd.”  (42)  Maar hoe veel hoger dan 97% kan men gaan?  Dat brengt Markowitz bij de bedenking dat “het concept van kudde-immuniteit integendeel kan in gevaar komen” (42).  En terecht, want ook in populaties met een vaccinatiegraad van meer dan 95% werden er opstoten waargenomen (zie onder), dus blijft de vraag wat een voldoende vaccinatiegraad is onbeantwoord.  Salathé, van de Pennsylvania State University, probeerde in 2015 het probleem op te lossen door de nodige vaccinatiegraad op te schroeven tot 100% (55).  Wat natuurlijk een contradictie op zichzelf is, want met een vaccinatiegraad van 100% zou kudde-immuniteit overbodig zijn want er zou geen kwetsbaar deel van de bevolking over schieten dat moet beschermd worden door de kudde, tenminste als vaccins werken.  Anderzijds moeten we die groepen vermelden die nooit mogen gevaccineerd worden: kinderen van minder dan een jaar, patiënten met een aangetaste immuniteit, zij die allergisch zijn voor het vaccin… dus is 100% vaccinatie helemaal geen realistisch doel.

Welk deel van de bevolking beschermd moet zijn om groepsimmuniteit te bereiken hangt volgens Salathé af van het ‘reproductiecijfer’ (R) dat weergeeft hoeveel nieuwe gevallen één enkele geïnfecteerde zal veroorzaken.  Om te beginnen is dit reproductiecijfer slechts een schatting.  Ten tweede is het afhankelijk van de ziekte waarover we spreken.  Voor influenza en Ebola is R = 2, voor polio en pokken wordt het geschat op 5 tot 8, en voor mazelen ligt het tussen 10 en 20, wat inhoudt dat de nodige vaccinatiegraad 90 à 95% bedraagt (55).

Maar zelfs dit eenvoudig rekenwerk houdt geen stand want het volgend obstakel is dat de immuniteit daarbij gelijkmatig verspreid wordt gezien over de hele bevolking.  Maar zelfs een populatie met een algemeen zeer hoog percentage leden met positieve antistoffen kan nog onderhevig zijn aan een opstoot omwille van kleine haarden van niet-immune leden (41).  Het globale percentage van (verondersteld) immune personen is daarom niet relevant.  Zelfs Sencer geeft toe dat “er duidelijk met een aanzienlijke variatie voor deze ondergrens moet rekening gehouden worden van het ene stedelijke gebied tot het andere, en binnen verschillende etnische en socio-economische groepen binnen eenzelfde stad” (57).  Dit is de reden waarom simpele wiskundige formules om het percentage te berekenen van een populatie dat gevaccineerd moet zijn om de hele groep te beschermen (24) niet werken.  Het is dus amper te verwonderen dat Fox, reeds in 1971, tot de conclusie kwam dat “de proportie immune personen beïnvloedt de waarschijnlijkheid van de verspreiding van de ziekte niet” (26).  Nochtans was en blijft het hele idee van massavaccinatie gebaseerd op dit concept.

De druk om te vaccineren in de USA is enorm.  Maar zelfs in een bevolking met een zo hoge vaccinatiegraad als daar wordt het streefdoel voor kudde-immuniteit niet altijd gehaald.  Hutchins (2004) bijvoorbeeld berekende de globale immuniteit voor mazelen over de hele bevolking op 93%, terwijl in sommige grote stedelijke centra de immuniteit bij nog niet schoolgaande kinderen slechts 86% was (35).  Niemand die goed bij zijn verstand is zal beweren dat de Amerikaanse overheid niet alles gedaan heeft om hoge vaccinatiecijfers te bereiken, maar toch citeert Markowits in 1990 dat de United States Immunisation Survey dat in 1983 slechts 66 tot 84% van de tweejarigen gevaccineerd waren tegen mazelen, twintig jaar na het begin van de massavaccinaties.  Hij voegt er aan toe dat steekproeven in selectieve wijken nog lagere cijfers opleverden.  Hij vervolgt daarom: “Zelfs tijdens de grote opstoten in 1986 bleven de inspanningen om te vaccineren vaak zonder succes” (42).  Dus werd zelfs in de USA in 1999 de nodige drempel van 95%, theoretisch nodig om kudde-imuniteit te realiseren, niet bereikt.

Overigens is de hele kwestie van vaccinatiegraad op zich verkeerd, want ‘immuniteit’ wordt gedefinieerd als de aanwezigheid van een voldoende hoeveelheid antistoffen tegen een bepaalde ziekte, terwijl dit criterium de test niet doorstaat.  Veel mensen met antistofspiegels die veel hoger liggen dan een zogezegd ‘beschermend’ niveau hebben de ziekte waartegen ze gevaccineerd waren toch doorgemaakt (50).

Een algemene vaccinatiegraad is geen betrouwbare parameter voor de immuniteit want men moet rekening houden met het primair en secundair vaccinfalen (53), (43), (7), (42).  Omwille van het vaccinfalen komt de vaccinatiepercentage niet overeen met het percentage van immune personen.

Het foute idee dat vaccinatie synoniem is met immuniteit gaat zo ver dat de termen “kudde-immuniteit” en “massavaccinatie” door sommige auteurs zonder onderscheid door mekaar gebruikt worden, zoals door Xu (66).

Markowitz toonde aan dat 60% van de niet-voorkoombare en 40% van de alle gevallen van mazelen die men bestudeerd had optraden bij mensen die gevaccineerd waren tegen de ziekte op de leeftijd van 12 maanden of later (42).  Van 14 geïmporteerde ‘index gevallen’ (= bron van een epidemie) waren er 13 gevaccineerd volgens het boekje.  Algemeen waren 47% van de index gevallen personen met een voorgeschiedenis van voldoende vaccinatie (42).  Hij besluit dan ook dat “het hoge percentage goed gevaccineerde personen in deze opstoten zorgen baart over het primair vaccinfalen (mensen die nooit immuun werden na vaccinatie) en de dalende immuniteit die opgewekt wordt door vaccinatie” (42).

Lee bevestigt dat “secundair vaccinfalen (voor mazelen) niet zeldzaam is, vooral dan in een fel gevaccineerde bevolking met slechts een kleine kans op een opfrissing van de immuniteit door een natuurlijke infectie met het wildvirus.” (41).  Dit bevestigt nogmaals het belang van een natuurlijke immuniteit, en de schade die er aan toegebracht wordt door vaccinatie.  Er zullen altijd een aantal mensen zijn die niet reageren op vaccinatie, blijkbaar omdat hun genetische achtergrond hen niet toelaat voldoende antistoffen te produceren (maar misschien wel een voldoende cellulaire immuniteit?).  Bij zo’n mensen zal hervaccinatie enkel het immuunsysteem verder verstoren zonder ooit voldoende antistoffen op te leveren.  Poland (1998) bewees dat slechte responders niet beschermd waren tegen klinische mazelen wanneer ze blootgesteld werden aan het wildvirus, en dat wie niet reageerde op een eerste dosis van het vaccin maar wel na een tweede dosis toch nog zes keer meer kans maakte de mazelen door te maken dan degenen die vanaf de eerste dosis reageerden.  Wie slechts weinig antistoffen aanmaakte na een tweede vaccinatie verloren die antistoffen geleidelijk aan en kregen de mazelen wanneer ze besmet werden twee tot vijf jaar na vaccinatie (54).

Obukhanych (2012) vatte de situatie als volgt correct samen: “Het antwoord is duidelijk: slechte responders blijven slechte responders na verdere vaccinatie en kunnen niet bijdragen tot kudde-immuniteit tegen virale infecties op lange termijn.” (49)

Fox (1971) stelt letterlijk: “Wie gevaccineerd werd kan op zijn minst gedeeltelijk vatbaar blijven voor infectie, en dus in de toekomst bijdragen tot infecties die zich verspreiden door contact (difterie, kinkhoest, polio na het geïnactiveerd vaccin volgens Salk).” (26).

Bovendien is het een van de fundamentele misverstanden dat iemand die ‘immuun’ is voor een ziekte, d.w.z. die deze ziekte niet zou doormaken na een infectie, laat staan na vaccinatie, niet kan besmet worden met de kiem die deze ziekte veroorzaakt, en niet in staat zou zijn de ziekte te verspreiden.  Volgens A. Morris, PhD, is het verschil dat de kans om besmet te worden en de ziekte te verspreiden bepaald wordt door de mucosale immuniteit, dus de antilichamen aanwezig in de slijmvliezen van het lichaam.  Dit soort immuniteit wordt voorzien door IgA antistoffen die niet opgewekt worden door vaccinatie.  IgG antistoffen daarentegen kunnen wel worden opgewekt door vaccinatie maar zijn enkel aanwezig in de bloedbaan en beschermen niet onze slijmvliezen (47).  Het gevolg van dit alles is dat zelfs mensen die immuun zijn tegen een bepaalde ziekte, beschermd door hun IgG-antistoffen en geheugen T-cellen, nog steeds besmet kunnen worden en die ziekte verspreiden, bijvoorbeeld via besmette speekseldruppeltjes of via de stoelgang.  Om die reden is het cruciaal duidelijk te maken wat men precies bedoelt met het woord “immuniteit” in de context van kudde-immuniteit.  In dezelfde lijn bestaat het idee dat gevaccineerden de ziekte niet kunnen verspreiden onder hun contacten.  Brandling-Bennet (1973) suggereerde dit idee expliciet, terwijl hij in zijn eigen artikel schrijft dat  niet-gevaccineerde kinderen die de ziekte niet doormaakten ze ook niet verspreidden onder hun contacten (12).  Wat dus aantoont dat de verspreiding van mazelen niets te maken heeft met de vaccinatiestatus (12).

Nog een punt van verwarring over het woord ‘immuniteit’ is dat het vaak gebruikt wordt in de zin van antistoffenniveau.  Iedereen met een PRN titer van 120 en meer wordt beschouwd als immuun.  Maar in een studie van Chen et al.  (1990) hadden veel mensen met antistoftiters tussen 120 en 1052 wel degelijk symptomen van de ziekte en zelfs een serologisch bevestigde mazeleninfectie, ook al werden ze ondergebracht in de groep van niet-mazelen patiënten omdat ze niet alle symptomen van mazelen vertoonden (14).  Deze zogezegde ‘non-cases’ konden de infectie net zo goed verspreiden als de erkende gevallen.

Tot besluit kunnen we zeggen dat de woorden ‘immuun” en “gevaccineerd” met opzet gebruikt worden als synoniemen terwijl ze dat in feite helemaal niet zijn.

 

Bescherming van de zwakkeren of uitroeiing van een ziekte?

Het oorspronkelijke idee van kudde-immuniteit door vaccinatie was de bescherming van een vatbaar deel van de bevolking dat niet kan gevaccineerd worden door de anderen te vaccineren.  Maar vanaf het begin ging de doelstelling verder dan dit idee.  Kudde-immuniteit via vaccinatie kreeg als doel de totale uitroeiing van een ziekte (24), (57).

Vreemd genoeg draaide het idee over het uitroeien van een ziekte in de eerste helft van vorige eeuw helemaal niet rond vaccins of zogenaamde door-vaccins-te-voorkomen-ziekten maar spitste zich toe op ziekten die door een of andere parasiet werd verspreid, vooral dan malaria (24).  De gedachte werd zeer populair en werd later opgepikt door voorstanders van vaccinatie in een andere context.

Nochtans is een van de voorwaarden voor de uitroeing van een ziekte dat een vaccin levenslange immuniteit moet verschaffen, terwijl we weten dat dit niet het geval is.  In tegenstelling tot natuurlijke immuniteit verdwijnt kunstmatige immuniteit in de loop der jaren. In een studie van Le Baron had slechts een vierde van de kinderen tien jaar na hun tweede BMR vaccinatie nog genoeg antistoffen om nog immuun te zijn tegen dat ze 15 werden.  In alle andere gevallen werden beschermende antistoftiters ofwel nooit bereikt, of ze zakten beneden een beschermende titer binnen de tien jaar, waardoor de gevaccineerde opnieuw volop vatbaar werd voor de ziekte (40).  Hetzelfde geldt voor de immuniteit tegen rodehond.  Een langdurige immuniteit tegen rodehond werd enkel vastgesteld na herhaalde herinfectie door een wildvirus (22).  Die snelle daling in de bescherming verklaart waarom opstoten van mazelen niet te wijten zijn aan een tekort aan vaccinaties, maar aan vaccinfalen.  De schuld voor deze opstoten in de schoenen schuiven van niet gevaccineerde kinderen in onjuist en onaanvaardbaar.

Dit heeft een belangrijke consequentie.  Gevaccineerde kinderen worden opnieuw vatbaar voor de ziekte op een leeftijd waar de complicaties ervan veel ernstiger zijn dan op kinderleeftijd.  Vrouwen die gevaccineerd zijn tegen rodehond worden terug vatbaar voor de ziekte tijdens de zwangerschap, niet ondanks, maar omwille van hun vaccinatie op kinderleeftijd.  Op die manier wordt een blijvende natuurlijke immuniteit belemmerd (10), (16).  Onvruchtbaarheid bij jongens door teelbalontsteking bij adolescente jongens wordt waarschijnlijker, niet ondanks, maar omwille van de vaccinatie tijdens de kinderjaren (28), (59).  Een besmetting van pasgeborenen met mazelen, bof of rodehond wordt in de hand gewerkt door een falende bescherming door hun gevaccineerde moeders.  Op die manier kan vaccinatie, in plaats van de ziekten te verhinderen waartegen ze gericht is, het risico op infectie vergroten en de complicaties ervan vergroten op een leeftijd waarop de bescherming verdwenen is.

Er is een merkwaardige contradictie tussen de zeer grote besmettelijkheid van mazelen tijdens een opstoot en het effect ervan op de bevolking.  Sencer (1967) vermeldt dat het deel van de bevolking van minder dan 15 jaar dat geschat werd vatbaar te zijn voor een grote opstoot lag tussen 45 en 50%.  En hij gaat verder: “Op het einde van de epidemie was dit aandeel slechts gezakt tot 30 of 35 %.  Een groot deel van de vatbare personen ontsnapte dus aan de infectie zelfs tijdens de meest heftige epidemies” (57).  Waarom laat een extreem besmettelijke ziekte een ‘groot aantal vatbare personen’ ongemoeid?  Er is weinig twijfel over de besmettelijkheid van mazelen, dus is de enige verklaring voor de observatie van Sencer dat wie beschouwd werd als “vatbaar” in feite wel degelijk immuun waren, en dat de cijfers waar men van uit ging niet correct waren.  Elke persoon waarvan niet in het dossier staat dat hij of zij een ziekte heeft doorgemaakt, of is gevaccineerd, wordt beschouwd als vatbaar voor die ziekte.  Nochtans kregen veel kinderen de mazelen op een subklinische manier, dat wil zeggen zonder al de karakteristieke symptomen, en werden daardoor immuun ook al krijgen ze het etiket van ‘vatbaar’ mee.  Als er geen betrouwbare manier bestaat om het aantal vatbare personen te berekenen, wat is dan de basis voor een beslissing om een massa vaccinatiecampagne op te starten?

 

Verliezen in beide richtingen

Om de bescherming te bereiken van de hele bevolking met een “voldoende” vaccinatiegraad bereikt worden.  Voor de meeste ziekten werd die vaccinatiegraad niet bereikt.  In dat geval lijdt de immuniteit van de bevolking schade in beide richtingen.  Omwille van de vaccinaties daalt de natuurlijke immuniteit die men enkel verkrijgt door de ziekte door te maken als gevolg van het circuleren van het virus; aan de andere kant wordt de vaccinatiegraad die nodig is om, althans theoretisch, een bescherming te bereiken van de bevolking niet gehaald.  En waar dat wel het geval was heeft die vaccinatiegraad de bevolking nog steeds niet beschermd tegen een epidemie.  Het gevolg van dit alles is dat men eindigt met een graad van immuniteit die lager is dan voor de vaccinatiecampagnes.  Daarom is vaccinatie eigenlijk een manifest obstakel voor het bereiken van kudde-immuniteit in plaats van er toe bij te dragen.

Positieve veronderstellingen

Heel wat auteurs schrijven bepaalde successen toe aan de zogezegde ‘kudde-immuniteit’ die verkregen werd na vaccinatie.  De daling in het aantal gevallen van polio bijvoorbeeld werd toegeschreven aan de massavaccinatie  tegen de ziekte, en de ‘kudde-immuniteit’ die deze gecreëerd had.  Dit effect werd ingeroepen na zowel het orale poliovaccin (OPV) (3) als na het ingespoten vaccin (IPV) (56), (37).

Telkens wanneer massa vaccinatiecampagnes werden georganiseerd beroemde de wetenschap zich er op kudde-immuniteit te hebben in het leven geroepen.  Zelfs na de vaccinatiecampagne tegen de Mexicaanse griep werd dit resultaat in geroepen (45).

    Mislukkingen

Massavaccinatie heeft enkel het natuurlijke patroon van infecties dooreengegooid.  Gewijzigde vormen van de ziektekiemen (mutaties) hebben de oude stammen vervangen waartegen een groot deel van de bevolking immuun was; kinkhoest wordt nu veroorzaakt door nieuwe stammen van de kinkhoestbacterie, bordetella pertussis, of door zijn tweelingsbroertje bordetella parapertussis; slappe verlammingen schieten de hoogte in, niet veroorzaakt door het poliovirus maar door een soortgelijk virus, het EV-D68; mazelen nemen toe veroorzaakt door nieuwe genotypes, en baarmoederhalskanker treft steeds meer vrouwen op jonge leeftijd in landen met een hoge vaccinatiegraad tegen HPV…

De feiten hebben sinds lang de theorie van kunstmatige kudde-immunitiet achterhaald.  Er traden veel opstoten op in groepen met een vaccinatiegraad die ver boven de theoretische ondergrens voor kudde-immuniteit lag.  Een paar voorbeelden kunnen dit feit illustreren.

        Mazelen

In 1967 lanceerde de Amerikaanse Public Health Service een massa vaccinatiecampagne tegen mazelen met de bedoeling kudde-immuniteit te creëren en mazelenepidemieën uit te roeien (57).  Zonder resultaat, want de opstoten hielden niet op na deze campagne.

Markowitz (1990) geeft toe dat ”tijdens de meeste opstoten op school werden slechts weinig leerlingen gevonden die geen bewijs hadden van een voldoende vaccinatie.  Daardoor bevondt de gezondheidsoverheid zichzelf in de frustrerende situatie een mazelenepidemie te moeten meemaken onder gevaccineerde personen” (42).

Poland en Jacobson (1994) onderzochten de dramatische toename van gevallen van mazelen in de USA in de jaren 1980, waarbij 20 tot 40% van de gevallen personen waren die correct gevaccineerd waren tegen mazelen.  In hun literatuurstudie vonden ze “18 rapporten van mazelenopstoten in zeer goed gevaccineerde schoolpopulaties waar tussen 71 en 99,8% van de leerlingen gevaccineerd waren tegen mazelen.  Ondanks deze hoge vaccinatiegraad werden 30 tot 100% (gemiddeld 77%) van alle gevallen van mazelen vastgesteld bij gevaccineerde leerlingen.  In ons hypothetisch schoolmodel, en nadat meer dan 95% van de schoolkinderen gevaccineerd waren tegen mazelen, treden de meerderheid van de infecties op in correct gevaccineerde kinderen.”  En ze besluiten: “De duidelijke paradox is dat wanneer de mazelen vaccinatiegraad stijgt tot een hoog niveau in een populatie, de mazelen een ziekte worden van gevaccineerde personen”.  (53)

In plaats van na deze manifeste mislukking het concept van kudde-immuniteit onder de loep te nemen voegden het bestuur in de USA en Canada een tweede vaccinatiebeurt in tijdens de jaren ’90.  Aanvankelijk met ogenschijnlijk succes, zodat in 2002 heel noord-Amerika vrij van mazelen werd verklaard.  Maar helaas, het sprookje eindigde in 2011 toen een nieuwe epidemie Quebec trof met 725 gevallen van mazelen, dit met een vaccinatiegraad van 95 à 97%.  Een enkele gebeurtenis veroorzaakte 678 gevallen door één enkele infectiebron: een voorheen gevaccineerd persoon.  Meer dan de helft van de gevallen waren adolescenten tussen 12 en 17 jaar; de helft van hen had twee dosissen van het mazelenvaccin gekregen (17).

Black (1982) verklaart zijn twijfels over de mogelijkheid dat vaccinatie kudde-immuniteit kan opwekken, ondanks het feit dat hij 100% voorstander is van vaccinatie.  “Kudde-immuniteit, in de conventionele betekenis van volledige bescherming van vatbare personen door de immuniteit van de mensen rond hen, is heel moeilijk te bereiken voor mazelen omdat het virus extreem besmettelijk is en immuniteit van een zeer groot deel van de bevolking is noodzakelijk.” (11)

Een soortgelijk voorbehoud bij het concept van kudde-immuniteit werd geuit door Fox (1983).  “Het fundamenteel concept van kudde-immuniteit is enkel onder zeer speciale voorwaarden toepasbaar.  De ziektekiem moet beperkt zijn tot een enkel ras van gastheren waarbij de overdracht gebeurt door relatief nauw contact, en de infectie moet een degelijke immuniteit oproepen.  Ook moeten de opstoten plaatsvinden in populaties met een willekeurige contacten.  In vrij levende populaties zijn vatbare personen niet homogeen verspreid maar hebben de neiging om in subgroepen die bepaald worden door hun leeftijd en door factoren zoals etnische afkomst en socio-economische status. De voorwaarde voor het optreden van een opstoot, namelijk een voldoende grote groep vatbare personen in frequent contact met elkaar, bestaat in quasi elke gemeenschap, onafgezien de totale proportie van immune personen.  De ervaring met mazelen illustreert deze voorwaarden.  De aanwezigheid van 90% of meer immune personen kan in ontwikkelingslanden de jaarlijkse epidemieën onder vatbare personen, waarvan het merendeel kinderen van minder dan drie jaar oud, niet verhinderen.  Waar volop gevaccineerd wordt, zoals in de USA sinds 1962, komen mazelen nog steeds voor bij slecht gevaccineerde subgroepen met typisch een lage opleiding en economische status, een heel jonge leeftijd, of religieuze groepen die vaccinaties verbieden.  Het ultieme succes van een systematisch vaccinatieprogramma veronderstelt de kennis over de spreiding van vatbare personen qua leeftijd en subgroep, een een maximale inspanning om de concentratie van vatbare personen doorheen die gemeenschap te beperken, eerder dan een specifiek aandeel van de globale populatie te willen bereiken.” (27)  Dit is niet het streefdoel van massavaccinatie die de bedoeling heeft kudde-immuniteit te bereiken.

Gustafson (1987) zag een mazelen epidemie optreden in een volledig gevaccineerde middelbare school met een vaccinatiegraad van 95% (31).

Damien (1998) bevestigde het circuleren van het mazelenvirus bij volledig gevaccineerde personen (15).  “Primair en secundair vaccinfalen treedt op bij tot 9% van de gevaccineerden.  Wat betekent dat zelfs een vaccinatiegraad van 100% niet kan leiden tot een immuniteit bij 95% die wellicht nodig is voor ‘kudde-immuniteit’ “  (15).

Lee (1999) ervaarde een mazelen epidemie bij kinderen in Taiwan, en besloot dat “een mazelen epidemie ken uitbreken in een schoolgemeenschap die gekenmerkt is door 92% kudde-immuniteit” (41).

In Novosibirsk, Rusland, testte Atrasheuskava tussen 2000 en 2005 bloedstalen van 27 volwassen mazelen patiënten.  20 van hen (74,1%) was gevaccineerd (9).  Dit bewijst nogmaals dat vaccinatie nooit kan leiden tot bescherming tegen de ziekte bij meer dan 95% van de bevolking, nodig om de zogeheten kudde-immuniteit in de groep te realiseren.

In de provincie Zhejiang in China (2014) waren de cijfers voor mazelen, bof en rodehond nog steeds hoog.  Wat dient er meer gezegd over de zogenaamde kudde-immuniteit bij een vaccinatiegraad van 95%?

        Bof

Tal van epidemieën zijn genoteerd in landen met een lange geschiedenis van vaccinatie tegen de ziekte. Voorbeelden zijn Singapore (29), de USA (28), Canada (17), (18), Kroatië (28), Portugal (19), en meer recent in België en Nederland.

        Rodehond

Een vaccin tegen rodehond werd niet ingevoerd omdat men de ziekte gevaarlijk of bedreigend vond voor kinderen.  Het enige probleem is een mogelijke infectie tijdens de eerste drie maanden van de zwangerschap wat schade kan toebrengen aan de foetus.

Klock (1973) beschreef een epidemie van rodehond in Wyoming, USA.  Ondanks een massa vaccinatiecampagne negen maanden eerder “trof een epidemie van rodehond deze gemeenschap, met meer dan duizend personen die besmet werden in een periode van vijf maanden.”  “In Casper was 70% van alle prepuberale kinderen gevaccineerd, en zo wat 70 à 75% van wie niet gevaccineerd was genoot een natuurlijke immuniteit.  Ondanks deze immuniteit trad een uitgebreide epidemie van rodehond op en minstens zeven zwangere vrouwen werden besmet.  Het is duidelijk dat in deze gemeenschap de aanwezigheid van een immune, prepuberale “kudde” niet in staat was om rodehond te beletten zich in de gemeenschap te verspreiden.”  Daarom besloten de auteurs tot hun spijt: “Van het concept dat een zeer immune groep van prepuberale kinderen de verspreiding van rodehond in de rest van de gemeenschap zou beletten werd door deze epidemie aangetoond dat het niet altijd klopt.” (38).

Gremillion (1978) nam een opstoot van rodehond waar onder soldaten in de winter van 1975.  320 gevallen werden bevestigd op twee basissen van de luchtmacht ondanks voldoende antistoffen bij 89,1% van de hele groep (30).  De auteurs wijzen op de afwezigheid van kudde-immuniteit bij de bestudeerde groep.

Hoewel Pérez-Trallero (1996) massavaccinatie verdedigt om kudde-immuniteit te bekomen toont hij het bankroet van de methode aan.  Hij vermeldt twee opstoten van rodehond tengevolge van “een gebrek aan kudde-immuniteit”.  Nochtans waren eerst alle kinderen tussen 12 en 15 maanden gevaccineerd, daarna de elfjarige meisjes, en tenslotte ook nog de elfjarige jongens.  Maar omdat kinderen boven de leeftijd van 11 niet gevaccineerd waren braken de epidemieën uit in deze leeftijdsgroep… (51).  De enige zinvolle conclusie is dat er altijd wel ergens een groep zal zijn in de samenleving waaraan men het falen van kudde-immuniteit kan toeschrijven.

        Pokken

In 1971 schrijft Dick over de pokkenvaccinatie: “De immuniteit onder de bevolking is vandaag wellicht minder dan 5%.  Maar zelfs als de vaccinatie van zuigelingen voor 100% zou aanvaard worden konden de pokken nog optreden.  Er zijn historische voorbeelden hiervan, zoals de opstoot in Middlesbrough in 1897 met een bevolking van 90.000 mensen waarvan op 2% na iedereen was gevaccineerd, maar er waren 1.411 gevallen van pokken waarvan er niet minder dan 1.213 (86 %) gevaccineerd waren.  In 1970 traden opstoten op verspreid over meerdere generaties in de provincie Logar in Afghanistan onder een bevolking waarvan naar schatting 4% vatbaar was voor de ziekte, en in Djakarta waar minder dan 10% volledig vatbaar waren”  (20).  Zie ook het WHO Weekly Epidemiological Record, 1971, 46;123.

“Om een hoge immuniteit in de gemeenschap te bekomen zou het noodzakelijk zijn om over de hele wereld zuigelingen te vaccineren en te hervaccineren gedurende het hele leven, maar terwijl dit de verspreiding zou tegengaan zou men er niet kunnen op rekenen dat het de ziekte zou voorkomen.  Indien de aanbevelingen van het departement Volksgezondheid en Sociale Veiligheid om iedereen te vaccineren en te hervaccineren algemeen was opgevolgd dan had men gedurende de voorbije 20 jaar misschien kunnen beperken toe ongeveer 30, maar het totaal aantal doden ten gevolgen van de vaccinatie had kunnen oplopen tot minstens 250” (20).

Tijdens de discussie over veralgemeende pokkenvaccinatie in Engeland “verklaarde Dixon dat veralgemeende vaccinatie van zuigelingen immune zuigelingen zou veroorzaken, gedeeltelijk immune oudere kinderen, en over het algemeen vatbare volwassenen.  Het zou niet substantieel de verspreiding van de ziekte tegengaan wat vandaag de dag hoogstwaarschijnlijk zou gebeuren en de ziekte zou verspreid worden onder adolescenten en volwassenen”.   Dixon acht het onnodig kudde-immuniteit te creëren in Groot-Brittanië “niet alleen omwille van het risico op complicaties (door de vaccinatie nvdr) maar omdat het perfect haalbaar is pokken onder controle te krijgen door een beperkte vaccinatie volgens het ‘ring vaccinatieplan’ (1).

        Difterie

Miller illustreert het gebrek aan kudde-immuniteit tegen difterie.  104 (34%) van 306 onderzochte leerlingen en leraars van een lagere school in Texas werden positief bevonden op een difterie infectie, met slechts 15 van hen zonder symptomen.  Analyse van de resultaten toonde aan dat het vaccin hielp tegen de symptomen van de ziekte maar niet belette dat met besmet werd of dat de infectie verspreid werd (46).

        Kinkhoest

Ditchburn (1979) beschreef een epidemie van kinkhoest in zijn dorp in Shetland.  Tot zijn grote verbazing zag hij hoe de epidemie zich verspreidde onder de oudere kinderen waarvan 94% gevaccineerd was.  Elk van de acht eerste gevallen was gevaccineerd tegen kinkhoest. “Als vaccinatie efficiënt zou geweest zijn dan had deze hoge vaccinatiegraad voldoende kudde-immuniteit moeten opleveren om de epidemie te voorkomen.  In de plaats daarvan werden bijna de helft van de kinderen van minder dan 16 jaar en sommige volwassenen besmet.  Er was geen significant verschil bij de kinderen die kinkhoest kregen tussen hen die geboren werden toen er gevaccineerd werd en degene die geboren werden nadat de vaccinatie was stopgezet.  Ook was er geen verschil in het aantal gevallen van kinkhoest tussen de gevaccineerde en de niet-gevaccineerde kinderen., zelfs niet wanneer de geïsoleerde kinderen werden uitgesloten.”  “ De kinderen hielden geen merkbare bescherming over aan de vaccinatie van hun oudere broers of zussen die de epidemie verspreidden via de scholen en de voorschoolse speelgroepen.” (21).  Het is duidelijk dat massavaccinatie niet beschermde tegen kinkhoest, laat staan dat het kudde-immuniteit zou hebben veroorzaakt.

Jenkinson (1988) presenteerde de resultaten van een tien jaar durende studie over de efficiëntie van het kinkhoestvaccin.  Hij merkte dat het effect van vaccinatie beduidend afnam in de loop der tijd.  Het eerste jaar werd de efficiëntie geschat op 100%, daalde tot 84% tijdens het vierde jaar, tot 52% gedurende het vijfde jaar, en bedroeg nog slechts 46% in het zevende jaar (36). Bijgevolg concludeerde hij dat “het kinkhoestvaccin of het vaccinatieschema blijkt niet voldoende kudde-immuniteit op te leveren om een opstoot van kinkhoest te voorkomen” (36).  Dit citaat refereert naar het acellulaire kinkhoestvaccin dat beschouwd wordt als efficiënter dan het acellulaire vaccin.  Daarom zijn de aanhoudende beschuldigingen dat opstoten van kinkhoest te wijten zijn aan niet-gevaccineerde individuen niet gesteund op feiten.

Sin (2009) had het over het verzwakkende immuniteit tegen kinkhoest die begon zowat vijf jaar na de laatste dosis van het kinkhoestvaccin.  Dergelijke kortstondige immuniteit kan nauwelijks bijdragen tot kudde-immuniteit (58).  Zoals Cernic aantoont, gebaseerd op officiële statistieken, is niemand in de UK ouder dan 18 immuun tegen kinkhoest (13).  Hoe had zulke magere postvaccinale immuniteit ooit kunnen bijdragen tot kudde-immuniteit voor de hele bevolking terwijl we weten dat slechts 23,5% van de bevolking immuun is tegen kinkhoest? (13)  

Warfel (2014) formuleert het nog krasser: “aP vaccins voorkomen geen overdracht van Bortetella Pertussis, zelfs niet 1 maand na het afwerken van de basis vaccinatiereeks tegen de ziekte” (63).  Tot zo ver de door vaccins gerealiseerde kudde-immuniteit tegen kinkhoest!

        Polio

Hovi (1988) beschreef een opstoot van paralytische polio in Finland.  Het type 3 epidemische poliovirus dat geïsoleerd werd bij de slachtoffers verschilde van het type 3 virus uit het vaccin.  Hij verklaarde dat "De daling in het aandeel van mensen met een goede mucosale immuniteit verworven door een natuurlijke infectie kan bijgedragen hebben tot de plotse verandering in de algemene kudde-immuniteit.” (34).  Deze auteur maakt dus niet alleen een duidelijk onderscheid tussen “goede” natuurlijke immuniteit en kunstmatige immuniteit, hij suggereert zelfs dat een daling in de natuurlijke immuniteit de oorzaak is van een onvoldoende kudde-immuniteit.  Het is een bekend feit dat massavaccinatie de natuurlijke immuniteit doet dalen door de circulatie van het natuurlijke virus te verminderen.  Op die manier kan vaccinatie leiden tot een daling van kudde-immuniteit, en tot een verhoogd risico op epidemieën met bepaalde, eventueel gemuteerde kiemen.

        Hib

Adegbola (1999) schrijft dat het Gambiaanse Nationale uitgebreide vaccinatieprogramma tegen Haemophilus influenzae type b in Gambia leidde noch tot kudde-immuniteit noch tot de bescherming van baby’s van minder dan drie maanden oud (4).  Hij verklaart dat a) invasieve Hib niet verdwenen was uit Gambia in de 2 jaar sinds de invoering van het nationaal immunisatieprogramma; b) dat vaccinatie tijdens de kinderjaren zou kunnen leiden tot een toename van Hib bij oudere kinderen, en c) mogelijks tot een wijziging in het patroon van de ziekte Hib.

Bij sommige infecties, zoals tetanus, bestaat kudde-immuniteit niet.  In zo’n gevallen geldt uitsluitend de individuele immuniteit.

Een verschuiving in de kiemen die een bepaalde ziekte veroorzaken werd vaak geïnterpreteerd als kudde-immuniteit.  De vaccinatiecampagne tegen Hib bijvoorbeeld heeft aanleiding gegeven tot een toename van het aantal infecties door meningokokken C en pneumokokken.  Deze verschuiving werd vervolgens beschouwd als kudde-immuniteit voor Hib verwekt door het vaccin (64).

        Pneumokokken

Pletz et al. (2008) beweren vlakaf dat het niet-geconjugeerde pneumokokkenvaccin kudde-immuniteit opwekt (52). Echter, in een commentaar op dit artikel stelt Traut ernstige vragen bij de waarde van de studie.  Eerst en vooral was het duidelijk dat de studie de bedoeling had het pad te effenen voor een geplande vaccinatiecampagne.  Ten tweede was de studie niet gerandomiseerd. Ten derde waren de weergegeven cijfers niet correct.  Terwijl een vermindering qua sterftecijfer van 57% inroept toont Traut aan dat het in feite slechts 1,96% was (1,51% bij gevaccineerden tegenover 3,47% bij niet-gevaccineerden).  In totaal werd slechts bij 0,036% van de gevaccineerden een pneumokokken pneumonie voorkomen, en een invasieve pneumokokkeninfectie werd voorkomen in 0,021%.  Dat brengt het aantal personen dat moet gevaccineerd worden op 2.777 en om één enkel geval van pneumokokkenpneumonie te voorkomen, en op 4.762 om één geval van invasieve pneumonie te voorkomen.  Bovendien vermeldt Traut nog twee valabele (prospectieve, multicenter, dubbelblinde gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde) studies die de nutteloosheid van niet-geconjugeerde pneumokokkenvaccins aantoonden, zowel qua pneumokokken pneumoniëen als qua invasieve pneumokokken infecties (61).  Dat laat niet veel overeind van de studie van Pletz op vlak van kudde-immuniteit.

 

Het conflict tussen overheidspolitiek en individuele rechten

Anderson (1997) vermeldt terecht dat het principe van kudde-immuniteit “een conflict kan veroorzaken tussen de behoeften van het individu en die van de gemeenschap” (8).  Al te vaak werden mensen onder druk gezet om zich te onderwerpen aan een vaccinatiecampagne onder gigantische druk op zijn of haar “morele verantwoordelijkheid” ten opzichte van de gemeenschap door bij te dragen tot kudde-immuniteit.  Weigering om zich hierbij neer te leggen werd systematisch betiteld als ‘asociaal’, ‘onverantwoordelijk’, ‘immoreel’ en ‘profiteren van de rest van de samenleving’.  

Het onvoorwaardelijk recht om te beschikken over zijn eigen fysische integriteit en de vrijheid om te beslissen over medische ingrepen zijn gewaarborgd door de Universele Verklaring van de Rechten van de Mens.  De prioriteit van de rechten van het individu op die van de gemeenschap is vastgelegd in het akkoord van Oviedo.  Ondanks dit alles worden de rechten van het individu systematisch terzijde geschoven in de rechtbank, gebaseerd op het achterhaalde principe van kudde-immuniteit.  Het gebruik van dit principe in de rechtbank is daarom in overtreding van de internationale wetgeving en dient terstond verlaten te worden.

BESLUIT

Wanneer we lezen over kudde-immuniteit valt het op hoe mazeleninfecties steeds weer als voorbeeld worden aangehaald.  Het slechts mogelijke voorbeeld, zo blijkt.  De oproep van Salathé voor 100% vaccinatie als voorwaarde voor kudde-immuniteit bewijst het bankroet van het idee.  Kinderen van minder dan een jaar, ernstig zieke personen, zij die een gecompromitteerd immuunsysteem hebben en degenen die allergisch zijn aan het vaccin mogen nooit gevaccineerd worden, dus is een vaccinatie dekking van 100% gewoon onmogelijk.  Wanneer dit percentage niet gehaald wordt, aldus Salathé, kan kudde-immuniteit voor mazelen nooit gehaald worden.  Eén plus één betekent dat kudde-immuniteit voor mazelen gewoonweg onhaalbaar is.

Kudde-immuniteit als het resultaat van massavaccinatie is een fictie, een fictie die in wetenschappelijke teksten al te vaak als feit wordt voorgesteld.  Dit “feit” wordt dan op zijn beurt gebruikt als het ultieme argument om vaccinatieprogramma’s en massavaccinatie verder te zetten en verder uit te breiden.  Voor zover de feitelijke invloed van massavaccinatie op de immuniteit van de bevolking in zijn geheel onderzocht werd kan men enkel vaststellen dat deze invloed afwezig is, of wegebt in de loop van enkele jaren.

Het concept van kudde-immuniteit dient twee doelstellingen.  Ten eerste, fout als het is, werd het systematisch gebruikt om massa vaccinatiecampagnes te verantwoorden en om de rechten en de vrijheid van het individu met de voeten te treden.  Het wordt nog steeds elke dag gebruikt om tegenstand tegen massavaccinatie de kop in te drukken en om de discussie over de veiligheid van vaccins onder de mat te vegen.  Ten tweede wordt het gebruikt om onterecht diegenen te brandmerken die een uitzondering zoeken op de vaccinatieplicht, en om van hen het zwarte schaap te maken voor de programma’s van massavaccinatie.  Dit alles, uiteraard, “voor het welzijn van de samenleving”.  Het is niet te verbazen dat de vaccinatielobby dit principe hoog in het vaandel voert.  Het ontmaskeren van de mythe van kudde-immuniteit zou de overheid moeten dwingen om hun vaccinatiepolitiek compleet te herzien, en om het fundamentele burgerrecht te herstellen dat onze vrijheid van medische behandeling is, inclusief vaccinatie.

De illusie van kudde-immuniteit keert zich tegen onze samenleving als een boemerang, met een toenemend aantal pseudo-immune gevaccineerden, en een steeds dalend aantal natuurlijk immune personen.  Dit verlies aan cumulatieve immuniteit opent de deur voor steeds grotere epidemieën in de toekomst.  In deze wereld waar reizen gemeen goed is loeren import epidemieën altijd om het hoekje, en geen enkele massa-vaccinatie kan ze ooit tegenhouden.  De verantwoordelijkheid hiervoor ligt volledig bij onze overheid die er voor gekozen heeft een politiek verder te zetten die in de verste verte niet gebaseerd is op wetenschappelijke bewijzen.

 

POST SCRIPTUM

Deze tekst werd reeds opgesteld in 2018, lang voor er sprake was van een coronacrisis.  De actualiteit toont pijnlijk aan hoe correct deze voorspellingen waren.  Toch worden we vandaag opnieuw geconfronteerd met een nieuwe massavaccinatie, al dan niet verplicht.  

De gevolgen ervan zullen niet op zich laten wachten.

Juni 2020

Bibliografie

  1. Anon.;  Vaccination against smallpox.  BMJ, 1962; 311  [4205]
  2. Anon.;  World Health Organization, Weekly Epidemiological Record, 1971, 46, 123.
  3. Anon.;  WER 8523, 2010; 23/85:213-28  [4229] 
  4. Adegbola, R.A.; Usen, S.O.; Weber, M.; et al.;  Haemophilus influenzae type b meningitis in The Gambia after introduction of a conjugate vaccine.  Lancet, 1999; 354/9184:1091-2  [3280] 
  5. Anderson, R.M.; May, R.M.;  Immunisation and Herd Immunity.  Lancet, 1990; 335: 641-5  [0541]
  6. Anderson RM, May RM. Infectious diseases of humans: dynamics and control. Oxford: Oxford University Press, 1991. [8080]
  7. Anders, J.E.; Jacobson, R.M.; Poland, G.A.; et al.  Secondary failure rates of measles vaccines: a metaanalysis of published studies.  Pediatr infect dis J, 1996; 15:62-6 [8082]  measl
  8. Anderson, R.M.; Donnelly, C.A.; Gupta, S.;  Vaccine design, evaluation, and community-based use for antigenically variable infectious agents.  Lancet, 1997; 350: 1466-70  [3315] 
  9. Atrasheuskaya, A.V.; Neverov, A.A.; Rubin, S.; Ignatyev, G.M.;  Horizontal Transmission of the Leningrad-3 Live Attenuated Mumps Vaccin Virus. Vaccine, 2006; 24/10:1530-6  [8431]
  10. Best, J.M.; Banatvala, J.E.; Morgan-Capner, P.; Miller, E.; Fetal infection after maternal reinfection with rubella: criteria defining reinfection. BMJ, 1989; 299:773-5 [2213]
  11. Black, F.;  The Role of Herd Immunity in control of Measles.  Yale J. Biob. and Med. 1982; 55: 351-60  [0159]
  12. Brandling-Bennett, A.D.;  Landrigan, P.J.; Baker, E.L.;  Failure of vaccinated children to transmit measles.  JAMA, 1973; 224/5:616-18  [8096]
  13. Cernic, M.; Ideological constructs of vaccination.   [8560]
  14. Chen, R.T.; Markowitz, L.E.; Albrecht, P.; et al.  Measles antibody: reevaluation of protective titres.  J infect dis, 1990; 162:1036-42  [8085]
  15. Damien, B.; Huiss, S.; Schneider, F.; et al.  Estimated susceptibility tot asymptomatic secondary immune response against measles in mate convalescent and vaccinated persons. J Med Vi[8450]rol, 1998; 56:85-90  
  16. Das, B.D.; et al Congenital rubella after previous maternal immunity. Arch Dis Child, 1990; 65:545-6 [2211]
  17. De Serres, G.; Markowski, F.; Toth, E.; et al.  Largest measles epidemic in North America in a decade -- Quebec, Canada, 2011: contribution of susceptibility, serendipity, and superspreading events.  J infect dis, 2013; 207/6:990-8  [8099]
  18. De Serres, G.; Boulianne, N.; Bussières, N.; et al.  Epidemiology of mumps in Quebec, 1970–1995.  CCDR, 1997; 23/2:9-13  [5639]
  19. Dias, J.A.; Cordeiro, M.; Afzal, M.A.; et al.;  Mumps epidemic in Portugal despite high vaccine coverage— preliminary report.  Euro Surveill, 1996, 1/4:25-8  [5637]  
  20. Dick, G.;  Routine smallpox vaccination.  BMJ, 1971; 3:163-6  [2057] 
  21. Ditchburn, R.K.;  Whooping cough after stopping pertussis immunisation.  BMJ, 1979; 6178: 1601-3  [0871]
  22. Enders, G.; Nickerl, U.;  Rötelnimpfung : Antikörperpersistenz für 14-17 Jahre und Immunstatus von Frauen ohne und mit Impfanamnese.  Immun. Infekt. 1988; 16: 58-64  [0134]
  23. Farr, W.; Second annual report of the Registrar-General of Births, Deaths and Marriages of England and Wales, 1840.  [8108]
  24. Fine, P.E.M.; Herd immunity: history, theory, practice.  Epid rev, 1993; 15:265-302 [8091] 
  25. Fine, P.; Eames, K.; Heymann, D.L.;  “Herd immunity”: a rough guide.  Vaccines, 2011; 52:911-6  [8271]
  26. Fox, J.P.; Elveback, L.; Scott, W.; et al.  Herd immunity: basic concept and relevance to public health immunization practices.  Am j epidemiol, 1971; 94/3: 179-89  [8097]
  27. Fox, J.;  Herd Immunity and Measles.  Rev. Inf. Dis. 1983; 5/3: 463-6  [0046]
  28. Galazka, A.M.; Robertson, S.E.; Kraigher, A.;  Mumps and mumps vaccine: a global review.  Bull WHO, 1999:3-14 [5626] 
  29. Goh, K.T.; Resurgence of mumps in Singapore caused by the Rubini mumps virus vaccine strain.  Lancet, 1999; 354:1355 [3278]
  30. Gremillion, D.H.; Gengler, R.E.; Lathrop, G.D.;  Epidemic rubella in military recruits.  South med J, 1978; 71/8:932-4  [8106]
  31. Gustafson, T.L.; Lievens, A.W.; Brunell, P.A.; et al.;  Measles outbreak in a fully immunized secondary-school population.  NEJM 1987; 316/13:771-4  [0093]
  32. Hedrich, A.W.; Monthly estimates of the child population susceptible to measles 1900-1931.  Am J Hyg, 1933; 17:613-36 [8067]
  33. Heffernan, J.M.; Keeling, M.J.;  Implication of vaccination and waning immunity.  Proc R Soc B, 2009; 276:2071-80  [8094] 
  34. Hovi, T.; et al.;  Outbreak of paralytic poliomyelitis in Finland: widespread circulation of antigenically altered poliovirus type 3 in a vaccinated population.  Lancet, 1986; 1/8495:1427-32  [0651]
  35. Hutchins, S.S.; Bellini, W.J.; Coronado, V.; et al.  Population immunity to measles in the United States, 1999.  J infect dis, 2004; 189 suppl 1:S91-7  [8093] 
  36. Jenkinson, D.;  Duration of effectiveness of pertussis vaccine: evidence from a 10 year community study.  BMJ, 1988; 296:612-4  [0817]
  37. Kimman, T.G.; Boot, H.;  The polio eradication effort has been a great success—let’s finish it and replace it with something even better.  Lancet, 2006; 6: 675-8  [4230]
  38. Klock, L.E.; Rachelefsky, G.S.;  Failure of rubella herd immunity during an epidemic.  NEJM, 1973; 288/2:69-72  [5681]
  39. Langmuir, A.D.;  Changing concepts of airborne infection of acute contagious diseases: a reconsideration of classic epidemiologic theories.  Ann NY acad sci, 1980; 353:35-44  [8104]
  40. LeBaron, C.W.; Beeler, J.; Sullivan, B.J.; et al.;  Persistence of Measles Antibodies After 2 Doses of Measles Vaccine in a Postelimination Environment.  Arch Pediatr Adolesc Med, 2007; 161/3:294-301  [3060]
  41. Lee, M-S; et al.;  Post mass-immunization measles outbreak in Taoyuan county, Taiwan: Dynamics of transmission, vaccine effectiveness, and herd immunity.  Intern J Infect Dis, 1999; 3/2:64-9  [3969]
  42. Markowitz, L.E.;  Patterns of transmission in measles outbreaks in the United States, 1985-1986.  NEJM, 1989; 320:75-81  [1034]
  43. Markowitz, L.E., Preblud, S.R.; Orenstein, W.A.;  Duration of live measles vaccine-induced immunity.  Pediatr J infect dis, 1990; 9:101-10  [8081]
  44. Melnick, J.L.;  Advantages and disadvantages of killed and live poliomyelitis vaccines.  Bull WHO, 1978; 56/1:21-38  [1922]
  45. Miller, E.; et al  Incidence of 2009 pandemic influenza A H1N1 infection in England: a cross-sectional serological study. Lancet, 2010; March 27 [4231]
  46. Miller, L.W.; Older, J.J.; Drake, J.; et al.  Diphtheria immunization: effect upon carriers and the control of outbreaks.  Am J dis child, 1972; 123:197-9  [8107]  
  47. Morris, A.; Interview in The International Vaccination Newsletter, September 1995, p. 4-9
  48. Obukhanych, T.; Vaccine Illusion.  [7819]
  49. Obukhanych, T.;  Herd immunity - Myth or reality?  GreenMedInfo, 2014  [8100]
  50. Passen, E.L.; Andersen, B.;  Clinical tetanus despite a ‘protective’ level of toxin-neutralising antibody.  JAMA, 1986; 255/9:1171-3  [2223]
  51. Pérez-Trallero, E.; et al.;  Rubella immunisation of men: advantages of herd immunity.  Lancet, 1996; 348: 413  [3834]
  52. Pletz, M.W.; Maus, U.; Hohlfeld, J.M.; et al.;  Pneumococcal Vaccination: Conjugated Vaccine Induces Herd Immunity and Reduces Antibiotic Resistance.  Dtsch Med Wochenschr, 2008; 133/8: 358-62  [7167]
  53. Poland, G.A.; Jacobson, R.M.;  Failure to reach the goal of measles elimination. Apparent paradox of measles infections in immunized persons.  Arch Intern Med, 1994; 154/16:1815-20  [7496]
  54. Poland, G.A.; Variability in immune response to pathogens: using measles vaccine to probe immunogenetic determinants of response.  Am J hum genet, 1998; 62:215-20  [8095]
  55. Salathé, M.:  Herd immunity and measles: why we should aim for 100% vaccination coverage.  (2015)  http://theconversation.com/herd-immunity-and-measles-why-we-should-aim-f...
  56. Salk, D.;  Eradication of poliomyelitis in the United States: II.  Experience with killed poliovirus vaccine.  Rev Infect Dis, 1980; 2:243-57  [4165]
  57. Sencer, D.J.; Dull, H.B.; Langmuir, A.D.;  Epidemiologic basis for eradication of measles in 1967.  Public health rep, 1967; 82:253-6 [8092]
  58. Sin, M.A.; Zenke, R.; Rönckendorf, R.; Pertussis outbreak in primary and secondary schools in Ludwigslust, Germany demonstrating the role of waning immunity.  [8608]
  59. Sosin, D.M.; et al Changing Epidemiology of Mumps and its Impact on University Campuses  Pediatrics 1989; 84/5, 779-84 [0535]
  60. Topley, W.W.C.; Wilson, G.S.;  The spread of bacterial infection.  The problem of herd-immunity.  J Hyg (Lond), 1923; 21/3:243-9  [8102]
  61. Traut, V.;  Pneumococcal Vaccination: Conjugated Vaccine Induces Herd Immunity and Reduces Antibiotic Resistance.  Dtsch Med Wochenschr, 2008; 133/22:1207-8  [7253] 
  62. Wang, Z.; Yan, R.; He, H.; et al.  Difficulties in eliminating measles and controlling rubella and mumps: a cross-sectional study of a first measles and rubella vaccination and a second measles, mumps, and rubella vaccination.  Plos One, 2014; 9/2:e89361  [8103]
  63. Warfel, J.M.; Zimmerman, L.I.; Merkel, T.J.;  Acellular pertussis vaccines protect against disease but fail to prevent infection and transmission in a nonhuman primate model.  Proc Natl Acad Sci U S A, 2014; 111/2):787-92  [8627]
  64. Watt, J.P.;  Global reduction of Hib disease: what are the next steps? Proceedings of the meeting :  Scottsdale, Arizona, September 22-25, 2002.  J Pediat, 2003; 143/6 Supp 1:163-87  [3552]
  65. World Health Organization, Weekly Epidemiological Record, 1971, 46, 123
  66. Xu, Y.; Liu, B.; Gröndahl-Yli-Hannuksila, K.; et al.;  Whole-genome sequencing reveals the effect of vaccination on the evolution of Bordetella pertussis.  Sci Rep, 2015; 5:12888  [8196]