Mazelen

DE ZIEKTE

Mazelen is een virale infectie die de huid, de ogen en het ademhalingsstelsel beïnvloedt.  De ziekte is besmettelijk van enkele dagen voor, tot een kleine week na het uitbreken van de uitslag.  Er bestaan 24 verschillende genotypes van het mazelenvirus, waarvan enkel het type A in mazelenvaccins voorkomt (95). Besmetting gebeurt via speekseldruppeltjes.  De eerste symptomen treden op 10 à 12 dagen na de infectie, de uitslag volgt meestal 14 dagen na infectie en verspreidt zich gedurende een drietal dagen.  De patiënt met mazelen is besmettelijk van 2 à 4 dagen voor het uitbreken van de uitslag tot 3 dagen na het uitbreken ervan.  Andere virussen (parvovirus, enterovirus, adenovirus, herpes 6 virus…) kunnen een gelijkaardig beeld veroorzaken, zodat een correctie diagnose enkel kan gesteld worden na laboratoriumonderzoek: specifieke IgM-antistoffen in het bloed, of een uitstrijkje van neus of keel. 

Er is veel te doen over de ernst van mazelen.  Vandaag de dag wordt de ziekte in de media afgeschilderd als zeer gevaarlijk, met een risico op overlijden van 1/1.000, en ernstige neurologische gevolgen zoals SSPE.  Dit beeld wordt door de historische cijfers volledig ontkracht.  In het decennium voor de invoering van het vaccin (1963) waren er in de USA 3 à 4 miljoen gevallen van mazelen per jaar, waarvan er ongeveer 500.000 gerapporteerd werden, met 400 à 500 doden per jaar.  Ongeveer 85% van de infecties verliepen zo mild dat ze niet eens gemeld werden.  Het sterftecijfer was voor de invoering van het vaccin reeds gedaald tot 0,01%, of 1/10.000 infecties. 

De CDC factsheet vermeldt: “Voor vaccins beschikbaar waren werd praktisch iedereen geïnfecteerd tijdens de kinderjaren, en tegen de leeftijd van 6 jaar was 50% van de kinderen immuun, en op 15 jaar was meer dan 90% van de bevolking immuun” (11).

Dr. Anne Schuchat, directeur van het National Center for Immunization and Respiratory Diseases van de CDC verklaarde voor Associated Press in 2014 dat er in de USA sinds 2003 geen enkel overlijden ten gevolge van mazelen werd genoteerd (Informed Parent, 2015/1).  In de periode 2006 - 2010 vermeldt het Amerikaanse VAERS systeem echter wel 108 doden ten gevolge van mazelenvaccinatie (4 verschillende vaccins).

Epidemiologie

De ziekte is bijzonder besmettelijk waardoor een infectiehaard zich snel uitbreidt.

Mazelen is een aandoening die een typisch cyclisch verloop kent.  Om de drie à vijf jaar is er een opstoot van de ziekte, waardoor vatbare personen een natuurlijke immuniteit opbouwen waarna er terug een rustige periode van enkele jaren volgt.

De ernst van de ziekte was al spectaculair afgenomen voor er van een vaccin sprake was.  Het sterftecijfer was gedaald met meer dan 95% tussen 1915 en 1958, en dit zowel in de Verenigde Staten als in Engeland.  In 1900 was dit cijfer nog 13,3 per 100.000, terwijl het in 1955 gedaald was tot 0,03 per 100.000.  In het midden van de zeventiger jaren, na jaren vaccinatie, was dit cijfer precies hetzelfde als 10 jaar tevoren, voordat men met massavaccinaties begonnen was (34).

Symptomen

Typisch voor de ziekte zijn de rode vlekjes met witte stip op de binnenkant van de wangen, Koplik vlekjes genaamd.  Maar we kennen mazelen vooral als de rode uitslag, vaak beginnend achter de oren, die zich dan uitbreidt naar het gezicht en van daaruit naar onder toe: de romp, armen en benen.  Geleidelijk versmelten de vlekjes.  Vaak zijn de ogen ontstoken, heeft de patiënt neusloop en gaat hij hoesten.  De halsklieren kunnen gezwollen voorkomen.  Dit alles gaat gepaard met koorts, soms hoge koorts tot 40°C, gedurende een viertal dagen.  Na een week verdwijnen alle klachten spontaan.

Mogelijke complicaties van mazelen zijn middenoorontsteking of longontsteking, Zeer zeldzaam kan meningitis optreden.  Nog zeldzamer (7 à 300 per miljoen besmettingen) is het voorkomen van subacute scleroserende panencefalitis (SSPE), waarbij het virus progressief de hersenen besmet,  Deze laatste, zeer ernstige aandoening begint met gedragsveranderingen, en eindigt meestal met de dood van de patiënt na maanden tot jaren.

Diagnose

Klinisch wordt de diagnose gesteld door de typische symptomen, vooral dan de Koplik vlekjes.  Zekerheid bestaat echter enkel na serologische bevestiging, namelijk de aanwezigheid van IgA antistoffen tussen 4 dagen na het optreden van de uitslag tot 4 à 8 weken later.  Een verviervoudiging van IgG antistoffen wijst eveneens op een recente infectie (74).  Anderzijds zijn er verschillende manieren om het virus zelf te isoleren.

Behandeling

De behandeling van mazelen is enkel symptomatisch: rust, koortscontrole, voldoende vochttoediening. Zeer belangrijk is de toediening van vitamine A waardoor men ernstige complicaties kan voorkomen.

Voorzorgsmaatregelen

Om de complicaties van mazelen te vermijden is het zeer belangrijk dat de patiënt de ziekte op de juiste manier kan doorlopen, namelijk kort en hevig.  Een acute reactie van het immuunsysteem is de beste manier om het virus op korte tijd op te ruimen.  Daarom is het absoluut fout om de koorts te zeer te onderdrukken.  Immers, daardoor remt men de reactie van het immuunsysteem af en opent de deur voor mogelijke complicaties.  Een beperkte controle van de koorts door lauwe badjes en kompressen is veel efficiënter en veiliger dan gebruik van koortswerende medicatie.

Verder wordt vitamine A ten zeerste aanbevolen.  Vooral in de derde wereld blijkt dat dit het risico op overlijden zeer sterk terugdringt, en ook mogelijke blindheid voorkomt (32), (41), (24), (54), (69), (90), (112), (113), (105), (9), (22).

 

HET VACCIN

EFFICIËNTIE

Er zijn verschillende factoren die de efficiëntie van het mazelenvaccin in de weg staan.

Ten eerste zijn er personen die helemaal niet reageren op het vaccin, en dus geen antistoffen aanmaken.  Men noemt dit “non-responders”.

Ten tweede zijn er mensen die wel antistoffen aanmaken maar onvoldoende om beschermd te zijn tegen de ziekte.  Dit zijn de “lage responders”.  Ondanks vaccinatie zijn ze vatbaar voor infectie en kunnen ze de ziekte verspreiden (80).

Deze beide categorieën samen noemt men ‘primair vaccinatiefalen

Ten derde zullen ook bij personen die een beschermende antistoftiter produceren deze antistoffen na verloop van tijd afnemen, waardoor ze opnieuw vatbaar worden voor mazelen.  Haralambieva (2011) constateerde dat zelfs na twee dosissen van het vaccin 8,9% van 793 kinderen geen voldoende antistoffen meer hadden 7,4 jaar na vaccinatie (50).  

Dit noemt men ‘secundair vaccinatiefalen’.

Ten vierde bepaalt niet alleen de hoeveelheid antistoffen de immuniteit tegen mazelen, maar ook, zo niet vooral, de affiniteit van deze antistoffen voor de antigenen van het virus.  Er is aangetoond dat zelfs met voldoende antistoffen immuniteit niet gegarandeerd is omdat de affiniteit onvoldoende is.  Net als het aantal antistoffen in het bloed neemt ook deze affiniteit in de loop der jaren af, waardoor een gevaccineerde, ondanks nog steeds voldoende antistoffen, toch weer vatbaar wordt voor de ziekte (60).  Bovendien blijkt deze affiniteit van antistoffen, en dus de efficiëntie ervan, hoger na een natuurlijke infectie dan na vaccinatie (60).

Ten vijfde is er niet zo maar “een mazelenvirus”.  De Wereldgezondheidsorganisatie registreerde tot nog toe (2019) 24 verschillende genoypen (stammen) van het virus.

Mazelenvaccins bevatten tegenwoordig vooral het Schwarz/Moraten type van het virus, wat behoort tot het genotype A (95), (13).  Nochtans verklaart Roy in 2017 dat geen enkel van de tegenwoordig circulerende wild-type mazelenvirussen (die dus de ziekte kunnen uitlokken) tot het type A behoren (95), (12).  De CDC bevestigt dit: in 2014 werden zes verschillende genotypes van het mazelenvirus geïdentificeerd tijdens epidemieën (B3, D4, D8, D9, G3, H1), maar geen enkel daarvan behoorde tot het A-type waartegen gevaccineerd wordt (13). Ook de WGO bevestigt hetzelfde: tussen 2005 en 2014 werden 13 verschillende genotypes gevonden, met type H1 als koploper in 2014. Maar ook hier geen spoor van genotype A uit het vaccin, dat voor het laatste werd gezien in 2008 (12).  Naast de verschillende genotypes zijn er nog veel meer serotypes.  In India bijvoorbeeld werden in één staat op drie jaar tijd 38 verschillende serotypes teruggevonden [https://vaxopedia.org/2017/05/12/measles-vaccines-vs-measles-strains/].  Daar bovenop komen nog eens de honderden mutaties van het virus die de ronde doen.

Het is dan ook zeer de vraag hoe deze vaccins kunnen beschermen tegen een verschillend wildtype, en dus mazelen kunnen voorkomen.  Op Vaxopedia wordt beweerd dat het huidige vaccin beschermt tegen alle mogelijke serotypes van het mazelenvirus.  Niet alleen is dit extreem onwaarschijnlijk, en in tegenstrijd met alle andere infectieziekten (HPV, hepatitis, Hib, polio…), de site levert bovendien geen enkel bewijs voor deze stelling.  De bewering wordt ook weerlegd door de bevindingen in China.  Shi (2011) geeft aan dat een epidemie onder gevaccineerden een behoorlijke verschuiving in het licht stelde tussen de antigenen uit het vaccin en die van de circulerende virussen (“antigene shift”).  Voor het N-antigeen was er een verschuiving van 9,8 à 12%, voor het H-antigeen 5,9 à 6,9%.  De gelijkenis tussen vaccin-types en wild-types was opvallend laag (101).  Shi wijst deze antigene shift aan als oorzaak voor de toename aan mazelen in zijn provincie.  Kortom, de antigene samenstelling van het vaccin is onvoldoende afgestemd op de circulerende virussen, en dit vormt een probleem voor de werkzaamheid van de vaccins.

Een bijkomend probleem is dat de verschillende types ongelijk verspreid zijn over de wereld, en er dus in principe verschillende vaccins nodig zijn in verschillende werelddelen (zie schema). 

    •    Africa – B2, B3

    •    Oostelijke Middellandse zee – B3, D4, D8

    •    Europa – D4, D5, D6

    •    Zuidoost Azië – D4, D5, D8, D9, G2, G3, H1

    •    Westerse Pacifische Regio – D5, D9, G3, H1

 

Ten zesde kunnen de gevaccineerden zelf de ziekte verspreiden (zie verder onder Veiligheid / Algemene nevenwerkingen).

In geval van een epidemie raadt de CDC aan alle kinderen te vaccineren vanaf de leeftijd van 6 maanden.  Vreemd, want elders in hun factsheet schrijven ze dat elk kind dat gevaccineerd werd voor de eerste verjaardag moet beschouwd worden als niet-gevaccineerd… (11).

Epidemieën bij goed gevaccineerde populaties

Dit alles verklaart waarom epidemieën van mazelen voorkomen in goed gevaccineerde populaties en niet het gevolg zijn van een te lage vaccinatiegraad. 

Baratta (1970) beschreef het probleem (23).

Wyll (1971) meldt 47 gevallen van mazelen, waarvan 15 een schriftelijk bewijs van vaccinatie konden voorleggen (116).

Een jaar later, in 1972, meldt Currier een epidemie bij gevaccineerde kinderen (37).

Linnemann (1973) beschrijft een epidemie in een populatie waarbij 80% van de kinderen gevaccineerd waren op 1 jaar of ouder.  Hiermee weerlegt hij de suggestie van andere auteurs dat mazelen bij gevaccineerde kinderen enkel zou voorkomen indien ze gevaccineerd waren op een leeftijd jonger dan 1 jaar (65).

Linnemann (1973) beschrijft ook 7 kinderen met mazelen ondanks vaccinatie.  Twee van hen hadden IgA antistoffen na infectie, alsof ze nooit met het virus in contact geweest waren (120).

Cherry (1973) bestudeerde niet minder dan 103 kinderen met mazelen ondanks vaccinatie (33).

Sashby (1977) vertelt hoe in 1975 eerst 33 kinderen in Detroit mazelen kregen, later nog een aantal anderen.  In de eerste school waren 7 van de 9 gevallen gevaccineerd, in een tweede school waren alle 18 mazelenpatiënten gevaccineerd.  In totaal waren 29 van de 33 onderzochte patiënten gevaccineerd.  Belangrijk is dat bovendien meer dan 95% van de totale groep ingeënt was.  Het argument dat doorgedreven vaccinatie van een grote groep, of de hele bevolking, bescherming biedt  (“kudde-immuniteit”) is dus een fabel (100).  

Edmonson (1990) toonde aan dat 40% van de getroffenen tijdens een bepaalde epidemie bestond uit gevaccineerden (43).

van Eijndhoven (1994) beschrijft een epidemie van mazelen in een goed gevaccineerde middelbare school in Nederland (111). 

De WGO stelt verbaasd vast dat 68% van de gevallen tijdens een opstoot in Oekraïne minstens één maal gevaccineerd was tegen mazelen (10).

Albrecht (1977) stelt vast dat hoe meer moederlijke antistoffen een kind heeft wanneer het gevaccineerd wordt, hoe slechter het vaccin werkt (18).  Met andere woorden: hoe beter de natuur werkt, hoe slechter een vaccin.  Een doordenkertje !!  Een kind is dus beschermd tot ruim een jaar door zijn (niet gevaccineerde) moeder, daarna bouwt het zijn eigen (levenslange) immuniteit op.  Vaccinale immuniteit probeert zich op het toneel te wringen tussen beide fasen in…

Kobune (1995) stelde infectie vast met mazelen door het wildvirus bij gevaccineerde kinderen (59).

De CDC factsheet over mazelen vermeldt dat, tussen 1985 en 1988, 42% van de genoteerde gevallen van mazelen optrad bij kinderen die op of na hun eerste verjaardag ingeënt waren.  In dezelfde periode trad bij schoolkinderen tussen 5 en 19 jaar mazelen voor 68% op in correct gevaccineerde kinderen (11).  Het falen van het vaccin leidde niet tot het afbouwen van de vaccinatie maar, integendeel, tot de invoering van een tweede dosis!  Resultaat?  Een spectaculaire toename van mazelen tussen 1989 en 1991, met in totaal 55.622 gevallen (18.193 in 1989, 27.786 in 1990, en 9.643 in 1991) (11)!

Sugerman (2010) doet het relaas van een mazelenepidemie bij een goed gevaccineerde groep in San Diego in 2008 (108).

Het sterkste voorbeeld komt wellicht uit China.  Shi (2011) beschrijft hoe, ondanks een vaccinatiegraad van maar liefst 98,5% mazelen er zijn toegenomen sinds 2004, en nog sterker sinds 2006.  Vooral jonge kinderen werden getroffen door de ziekte.  Op zoek naar een verklaring merkte hij dat er een belangrijke genetische verschuiving was opgetreden tussen de virussen gebruikt voor de beide in gebruik zijnde vaccins en de virussen geïsoleerd bij mazelenpatiënten, gevaccineerd of niet gevaccineerd.  16 verschillende virustypes werden geïsoleerd.  De capaciteit van de gevaccineerden om het vaccinaal virus te neutraliseren was vier maal hoger dan de capaciteit om het circulerende virus onschadelijk te maken.  De geïsoleerde wildvirussen kwamen genetisch voor 88% overeen, terwijl de overeenkomst tussen wildvirus en vaccinaal virus respectievelijk slechts 16 en 18% bedroeg (101)!  Meerdere andere auteurs kwamen tot dezelfde bevinding (28), (94).  Het is een bekend fenomeen dat massavaccinatie de antigene shift bij kiemen versnelt.  Dit werd ook reeds aangetoond voor influenza, polio kinkhoest enz.

Het gezaghebbend tijdschrift Vaccine publiceerde in 2012 een editoriaal dat de wenkbrauwen doet fronsen.  De auteur, Poland (gesponsord door Merck, en daarom nog minder verdacht van een kritische houding), stelt er onomwonden dat 2 à 10% van wie twee dosissen van het vaccin kreeg toegediend geen beschermende antistofspiegel ontwikkelt, en dat de immuniteit mettertijd afneemt en de gevaccineerde dus toch mazelen krijgt bij blootstelling.  Als voorbeeld geeft hij de opstoot in de USA tussen 1989 en 1991 waarbij tot 40% van de gevallen voorheen gevaccineerd waren met één of zelfs twee dosissen. Hij vermeldt ook een opstoot in Canada in oktober 2011 waarbij de helft van de 98 geïnfecteerden twee dosissen van het vaccin hadden gekregen.  Hij besluit dan ook dat, paradoxaal genoeg, mazelen in sterk gevaccineerde gemeenschappen vooral optreden bij voorheen gevaccineerden (83).

De CDC (2015) geeft toe dat bij opstoten in de USA voor 1989 95% van de patiënten gevaccineerd was (11)!

De CDC vermeldt dat er in 2011 16 opstoten waren met 220 gevallen; in de leeftijdsgroep tussen 16 maanden en 19 jaar trad mazelen in 62% van de gevallen op bij personen die niet gevaccineerd waren zonder medische reden.  Dat betekent dus dat 38% van de gevallen ofwel wel degelijk gevaccineerd was, of om medische redenen niet mocht gevaccineerd worden (11).

Ook tijdens de ophefmakende opstoot van mazelen in California, 2015, bleek 55% van de besmette personen gevaccineerd te zijn, waarvan velen nog zeer recent.  Van de 125 gevallen waren er 12 te jong om gevaccineerd te zijn.  Alle infecties waren het gevolg van het B3 mazelen genotype dat, nota bene, niet vertegenwoordigd is in het vaccin! (119).

In de USA, van januari tot april 2015, waren er 158 gevallen van mazelen, waarvan 18% gevaccineerd (52).  

Aanvankelijk werden de gevallen waar het vaccin gefaald had toegeschreven aan het vermoeden dat de slachtoffers slechts één maal gevaccineerd waren.  Later bleek echter dat ook na een herhalingsdosis 2-10% van de gevaccineerden mazelen kregen (114), (51), (83), (36), (119), (91), (40), (119).  Haralambieva (2015) toonde aan dat het verschil in respons van het immuunsysteem geen toeval is maar genetisch bepaald wordt, onder anderen maar niet alleen, door het HLA-systeem (52).  Met andere woorden: slechte responders zullen altijd slechte responders blijven, hoe vaak je ook het vaccin herhaalt!  

 

 

 

 

 

 

 

Historische statistieken illustreren zonneklaar dat vaccinatie tegen mazelen niet de minste invloed gehad heeft op de daling qua mortaliteit van de ziekte. Nog voor het eerste mazelenvaccin ooit werd gezet was de mortaliteit reeds gedaald met ruim 98% (zie fig). 

Vaak wordt gesteld dat wanneer een kind toch mazelen krijgt ondanks vaccinatie het de ziekte toch doormaakt met minder uitslag, wat dan alsnog als een voordeel gezien wordt.  Een artikel in The Lancet (1985) bewijst echter precies het tegenovergestelde. De rash is precies een bewijs van vernietiging van de met mazelen besmette huidcellen.  Een geringe rash kan betekenen dat niet alle virussen geëlimineerd werden en er dus een chronische infectie blijft bestaan.  Volgens Rønne geeft net dit aanleiding tot meer problemen op volwassen leeftijd, zoals immunologische aandoeningen, aandoeningen van de talgklieren, degeneratie van botten en kraakbeen, en bepaalde tumoren (87).

Hall stelt overigens de waarde van IgG-metingen als maatstaf voor immuniteit in vraag (49).  “De analyses die nodig zijn om deze hypothesen te onderzoeken zijn heel wat meer dan het eenvoudig meten van de mazelen-specifieke IgG’s, de maatstaf die gehanteerd wordt in meer dan 90% van de gepubliceerde onderzoeken van het mazelenvaccin bij kleine kinderen.  De boodschap is duidelijk.  “Strategieën over het vaccineren van kinderen met moederlijke antistoffen, of met nieuwe mazelenvaccins, moeten uitgetest worden in gerandomiseerde onderzoeken waarbij het eindpunt de mortaliteit is en geen surrogaat effect zoals de titer van mazelenantistoffen.”  Ook Haramalblieva stelt dat immuniteit voor mazelen veel complexer is dan het meten van antistoffen.  Met name de cellulaire immuniteit speelt een belangrijke rol (52). Over dit essentiële aspect is nog zeer weinig geweten (74).

De optimale respons op het vaccin wordt slechts behaald vanaf 15 maanden, dit omwille van enerzijds de aanwezigheid van moederlijke antistoffen, anderzijds de immaturiteit van het immuunsysteem van de zuigeling (74).  Toch wordt bij ons reeds gevaccineerd op 12 maanden, met dus noodzakelijkerwijs een verlies aan efficiëntie.

Noodvaccinatie tijdens epidemieën

De eerste (en enige) maatregel die overheden nemen in geval van een opstoot van mazelen is een gigantische vaccintiecampagne.  Met de vraag hoe efficiënt dat is.

Ten eerste wordt niet nagegaan of de heersende virus vatbaar is voor het vaccin. 

Ten tweede worden tal van mensen gevaccineerd die wel immuun zijn, maar hiervan geen bewijs kunnen voorleggen.

Ten derde zullen bij niet immune gevaccineerden de antistoffen pas merkbaar worden na twee weken, en pas pieken na 3 à 4 weken (74).  Veel te laat dus om een epidemie te vermijden.  

Eradicatie

De bedoeling van mazelenvaccinatie is niet alleen de bevolking te beschermen tegen de ziekte.  De ambitie is bovendien om mazelen als dusdanig uit te roeien.  Dit is de expliciete  bedoeling geweest sinds decennia, maar nooit gelukt.  In 1996 werd door de CDC, de WGO en de Pan American Health Organisation voorgesteld het doel te halen tussen 2005 en 2010, maar men aarzelde.  In Europa werd de streefdatum gesteld op 2007, in de landen ten oosten van de Middellandse zee op 2010.  Maar ook die doelstellingen werden niet gehaald.

Men beseft hoe langer hoe meer hoe moeilijk, zo niet onhaalbaar deze doelstelling is, om meerdere redenen.

Ten eerste blijkt dat de vaccinatiegraad die men vooropstelt om een kudde-immuniteit te bereiken, namelijk 95%, absoluut geen garantie biedt op bescherming.  Vele opstoten hebben plaatsgevonden met een vaccinatiegraad van 95% en meer (cfr. hoofdstuk ‘efficiëntie’).

Ten tweede is er de beperking dat bepaalde groepen niet mogen gevaccineerd worden: zwangeren, kinderen onder 9 (of 6) maanden, personen met een overgevoeligheid voor de bestanddelen van het vaccin, en personen met een immuundeficiëntie (o.a. HIV-besmette personen, bij wie de infectie met het mazelenvirus na vaccinatie chronisch wordt, en dus uitroeiing van de ziekte in de weg staat (38) ).  Dit alleen al beperkt het beoogde percentage gevaccineerden.

Ten derde is er het probleem van de afnemende immuniteit na verloop van tijd. 

De paniek hieromtrend gaat zo ver dat Davey (2001) zich zelfs hardop de vraag stelt OF mazelen überhaupt moeten uitgeroeid worden (38).  Omwille van het pijnlijk besef dat de eradicatie van mazelen niet echt een haalbare kaart is heeft het taalgebruik zich de laatste 10 jaar langzaam omgebogen van het “uitroeiien van mazelen” naar het “voorkomen van mazelen doden” (73).

Het mazelenvirus veroorzaakt een subklinische infectie bij personen met een zekere immuniteit.  Dat wil zeggen dat ze wel besmet worden maar niet de symptomen van de ziekte vertonen (74).  Dergelijke personen zullen dus ongemerkt mazelen verder verspreiden in hun omgeving, of ze nu gevaccineerd zijn of niet.

Een van de argumenten die zouden pleiten voor de mogelijkheid tot uitroeiing was de bewering dat enkel mensen konden besmet worden met het mazelenvirus en er dus geen dierlijk reservoir voor infectie kon bestaan.  Ook dit blijkt niet te kloppen.  Bij tal van primaten, vooral apen, blijkt infectie met mazelen wel degelijk plaats te vinden (74).

Kudde-immuniteit

Steeds weer wordt het argument van “kudde-immuniteit” aangehaald om twijfelaars te overhalen tot vaccinatie.  Hen wordt voorgespiegeld hoe belangrijk het is 95% of meer van de hele bevolking in te enten, waardoor de ingeënte groep bescherming zou bieden voor de niet-ingeënte uitzonderingen.  De ingeënte groep zou immers de circulatie van het virus onmogelijk maken en zou leiden tot wat men noemt “kudde-immuniteit”.  Tal van historische voorbeelden tonen aan dat dit argument een drogreden is en nergens op slaat.  In tal van populaties met een zeer hoge vaccinatiegraad (meer dan 95%) traden toch epidemieën op.  Ook in België is er momenteel (2019) een opstoot van mazelen, ook al zijn we trots op een vaccinatiegraad van 96%, en zou de “kudde-immuniteit” een opstoot dus moeten verijdelen.

Het thema ‘kudde-immuniteit’ is te uitgebreid om hier weer volledig te geven, en werd uitgewerkt in een aparte studie.

 

VEILIGHEID

Na toediening van een dood mazelenvaccin, zoals het geval was tussen 1963 en 1967, zag men ‘atypische mazelen’ optreden.  Het vaccin beschermde niet tegen de ziekte maar veroorzaakte wel het beeld van atypische mazelen bij personen die naderhand met mazelen besmet raakten. Dit is in feite een soort overgevoeligheidsreactie, gekenmerkt door koorts, longontsteking, vochtuitstortingen in de borstholte en oedeem.  Er trad een uitslag op, eerst op polsen en enkels, dan verspreid, die de vorm kon aannemen van papels, of blaasjes, of petechieën, of purpura (bloeduitstortinkjes) (11).  Ook op de  bijsluiter van het nog steeds in gebruik zijnde MMR II-vaccin staan atypische mazelen vermeld als mogelijke nevenwerking!

Een aspect van vaccinatie met het mazelenvirus is dat de immuniteit veroorzaakt door het vaccin van mindere kwaliteit is dan die na een natuurlijke infectie. De antistofspiegels na vaccinatie dalen immers in de loop van het leven van een volwassene.  Het resultaat hiervan is dat zwangere vrouwen niet genoeg antistoffen kunnen meegeven aan hun baby, wat nochtans nodig is om hem te beschermen tijdens de zwangerschap en tijdens het eerste levensjaar.  Zodoende kunnen baby’s worden besmet met het virus waarbij de risico’s van de ziekte een stuk groter zijn dan bij besmetting op kinderleeftijd.  Ironisch genoeg wordt dit dan weer gebruikt om vaccinatie tegen mazelen te promoten…

Papania (1999) bewees dat kinderen van moeders die geboren werden na 1963, jaar dat het mazelenvaccin werd ingevoerd, vaker mazelen kregen (33%) dan kinderen van oudere, niet gevaccineerde moeders (12%) (81).  Het verschil is dus dat de oudere, niet gevaccineerde moeders beschikten over een natuurlijke immuniteit die ze aan hun baby’s konden doorgeven, terwijl dit minder het geval was voor gevaccineerde moeders.  Dit is vooral van belang tijdens het eerste levensjaar wanneer de risico’s van het doormaken van de ziekte groter zijn dan op latere leeftijd.  Dit risico is dus toegenomen sinds de invoering van het vaccin, niet ondanks, maar omwille van deze invoering.  Zelfs de CDC zelf schrijft de toename aan mazelen bij zuigelingen toe aan de verminderde immuniteit van hun gevaccineerde moeders, dit in tegenstelling tot een betere immuniteit van de niet gevaccineerde moeders (11).

Indien de moeder besmet wordt tijdens haar zwangerschap (bv. ten gevolge van onvoldoende postvaccinale immuniteit) dan leidt dit ook tot een toename van de perinatale mortaliteit (dit is het sterftecijfer vlak voor, tijdens en vlak na de geboorte) (14).

“Blootstelling tijdens deze periode (de zwangerschap) leidt tot een blijvende infectie, of verandert de reactie op een infectie tijdens het latere leven, wat leidt tot een permanente aanwezigheid van het mazelenvirus” (14)  Dit betekent niets minder dan het scheppen van een haard van chronische dragers van het mazelenvirus die hun omgeving met besmetting bedreigen.  Met andere woorden, het meest waarschijnlijke resultaat van de vaccinatie is precies het tegenovergestelde van wat de bedoeling was.

De blijvende aanwezigheid van het mazelenvirus in de dragers stelt hen bloot aan een opflakkering van de ziekte in hun latere leven, wat, zoals bekend, opnieuw aanleiding geeft tot een toename van het risico op complicaties.  Deze verschuiving in leeftijd is zeer belangrijk geworden (86).  26% van de gevallen zijn tegenwoordig 20 jaar of ouder (7).

De CDC vermeldt hoe de mazelen opstoot tussen 1989 en 1991, na invoering van een tweede dosis, bovendien een belangrijke leeftijdsverschuiving vertoonde.  Voorheen kwam de ziekte hoofdzakelijk voor bij schoolkinderen (5 tot 19 jaar oud); sinds de opstoot kwamen 45% van de infecties voor bij kinderen van minder dan 5 jaar oud, en in 1990 was dat zelfs 48%.  Voor het eerst in de geschiedenis troffen de mazelen meer kinderen op zulke jonge leeftijd in plaats van tijdens schoolleeftijd (35%) (11). Erger nog: de frequentie van mazelen bij kinderen van minder dan een jaar was meer dan twee keer zo hoog dan in eender welke andere leeftijdsgroep (11).  In dezelfde periode steeg het sterftecijfer tot 2,2 ‰, waarvan 49% bij kinderen onder de 5 jaar.  In 1990 werden er 64 doden geteld, het hoogste cijfer sinds 1971 (11).  En dat na 27 jaar vaccinatie!

De leeftijdsverschuiving ten gevolge van vaccinatie verliep niet alleen naar onder toe.  Ook bij volwassenen werd mazelen sinds invoering van de vaccinatie vaker vastgesteld.  In 1973 waren personen vanaf 20 jaar slechts verantwoordelijk voor 3% van alle gevallen; in 1994 bedroeg hun aandeel reeds 24%, en in 2001 zelfs 48% (11).

Rand (1976) wijst op de toename van mazelen op latere leeftijd, en op de ernst van het verloop van de ziekte op deze leeftijd, zelfs met dodelijke afloop. Twee van de vier door hem beschreven volwassenen stierven aan een longontsteking, een derde aan meningitis; bij een vierde patiënt werd een hartspierontsteking vastgesteld (86).

Bovendien stelt chronische infectie de dragers bloot aan een recombinatie van het mazelenvirus met andere virussen.

Het is eveneens bekend dat een blijvende infectie met mazelen kan leiden tot de ontwikkeling van SSPE (72), een slepende en dodelijke hersenaandoening.

 

ALGEMENE NEVENWERKINGEN

  • Mazelen ten gevolge van vaccinatie.  Het mazelenvaccin is een levend virus vaccin.  Dit heeft als gevolg dat ongeveer 5% van de gevaccineerden mazelen ontwikkelt na en door de vaccinatie (26).

Reeds in 1995 ontdekte Rota het mazelenvirus in de urine van gevaccineerden, 1 à 14 dagen na vaccinatie, wat wees op een infectie met het virus (93).

Jenkin (1999) beschrijft een kind van 17 maanden met mazelen, 15 dagen na BMR-vaccinatie.

Goon (2001) vermeldt het optreden van mazelen na vaccinatie van een éénjarig kind met HIV-besmetting (47).  Het kind herstelde na een week.  Op het moment van de vaccinatie bleek zijn immuunsysteem ernstig onderdrukt.  

Berggren (2005) beschrijft dit bijvoorbeeld bij een jongetje van 13 maanden.  Hij werd opgenomen in een ziekenhuis met alle symptomen van mazelen.  Tien dagen voordien was hij gevaccineerd met het MMR II-vaccin van Merck.  PCR-analyse van een uitstrijkje uit de neus-keel holte bevestigde besmetting met het mazelenvirus uit het vaccin (26).  De auteur vermeldt als mogelijke reden een onvoldoende verzwakking van het virus bij de bereiding van het vaccin.  Dit werpt natuurlijk de vraag op hoe vaak dit inderdaad gebeurd is.

Ook meer recent zijn er rapporten van mazelen ten gevolge van vaccinatie.  Murti et al (2013) vermelden een geval (76).

Tijdens de opstoot van mazelen in New York, 2011, bleek een tweemaal gevaccineerde patiënt niet alleen besmet te zijn met mazelen maar bovendien de ziekte doorgegeven te hebben aan 4 contactpersonen waarvan er twee zelf ook tweemaal gevaccineerd waren (91).

Van de 194 patiënten die geanalyseerd werden tijdens de opstoot in California in 2015 bleken er 73 (37,6%) besmet te zijn met het virus uit het vaccin (95) (cfr. McNall, niet gepubliceerde gegevens).  In dit geval waren het dus gevaccineerden die de ziekte verspreidden.  

In Duitsland werd eveneens bij 11 op 542 personen met mazelen het virus uit het vaccin teruggevonden (95).

Het St. Jude Children’s Research Hospital stelt op zijn website expliciet: “Vermijd vaccins met levende virussen en personen die dergelijk vaccin toegediend kregen.  Sommige vaccins zijn gemaakt van levende virussen.  Momenteel slaat dit op het orale poliovaccin, pokkenvaccin, BMR-vaccin, en griepvaccins die via de neus worden toegediend.  Deze vaccins betekenen een gevaar voor de gezondheid van uw kind…” [https://web.archive.org/web/20150222042456/http:/www.stjude.org/stjude/v...

  • Koorts treedt op bij 5 à 15% van de gevaccineerden, meestal rond dag 7 na vaccinatie (26).  Koortsstuipen kunnen optreden bij 5,3/100.000 gevaccineerden (26).
  • Allergie.  Een ernstige allergische reactie enkele minuten na vaccinatie (30).  Anaphylactische shock in 6 gevallen, beschreven door Buser in 1967 (21).  Berggren (2005) raamt de frequentie hiervan op 5,3/100.000 gevaccineerden (26).

Een Arthus-reactie werd beschreven (121) .

  • Overlijden volgde vaker na het hoge-titer-vaccin (Edmonston-Zagreb) dat gebruikt werd in ontwikkelingslanden dan na het standaardvaccin (46), (4), (15).  Bovendien bleek het minder efficiënt te zijn dan het standaardvaccin (5).  Opvallend genoeg bleef de toename  van de sterfte ongemerkt tot het tweede levensjaar en later, en was deze toename niet specifiek aan één aandoening verbonden (49).

Maar ook meer recent vielen er doden na mazelenvaccinatie.  De laatste 10 jaar werden er minstens 96 overlijdens gemeld na vaccinatie tegen mazelen (VAERS data).  Dit staat in pijnlijk contrast tot het feit dat er in de USA sinds 2003 geen enkel overlijden werd vastgesteld na mazelen.

  • Atypische mazelen na gebruik van het originele dode vaccin (107).  Men stelde vast dat kinderen slechts kortstondig immuun waren na vaccinatie, en dat een latere infectie door het wildvirus bij deze kinderen veel ernstiger verliep dan normaal.  Dit fenomeen noemt men ‘sensitisatie’.  Ook na het nog steeds in gebruik zijnde MMR II-vaccin worden atypische mazelen vermeld als nevenwerking (bijsluiter).

SYSTEMISCHE NEVENWERKINGEN

  1. Neurologisch

Landrigan en Witte (1973) beschrijven niet minder dan 84 gevallen van diverse neurologische schade na mazelenvaccinatie (63).

Eveneens in 1973 beschrijft de CDC nog eens 6 gevallen van neurologische schade (1).

Convulsies (stuipen) (27), (84), (53)  

De frequentie van koortsstuipen na mazelen vaccinatie ligt drie keer hoger dan men normaal mag verwachten in die leeftijdsgroep  (70).

Allerdist berekende het aantal gevallen van stuipen op 1/2.500 vaccinaties (20),  Miller op 1/1.000 vaccinaties (71), d.w.z. 18/9.577 kinderen i.p.v. 5/16.327 niet gevaccineerde kinderen.

15 Kinderen met convulsies 8 tot 14 dagen na vaccinatie (84).

Berlin (1983): 17 gevallen (27).

White (1983) telde in Canada tussen 1965 en 1976 33 beschreven gevallen.  De frequentie ervan berekende hij op 0,846 /100.000 inentingen (115).

Mazelen + DPT: 1 casus (27)

11 kinderen op 10.035, binnen de 2 weken na vaccinatie (70)

Status epilepticus is een toestand van aanhoudende stuipen.  De prognose is slecht.

Het patiëntje van Pestri verzeilde in deze toestand (82).

Encephalitis: Frequentie: 1/17.650 (20).  

Jagdis (1975) meldt het overlijden van een gezond meisje van 13 maanden ten gevolge van encephalitis na mazelen vaccinatie (Enders stam, gekweekt op kippe-embryo’s). De encephalitis ontstond 10 dagen na vaccinatie. De lijkschouwing bewees een duidelijk verband met de vaccinatie. (57).

Pestri (1966) beschrijft encephalitis na vaccinatie van een gezond meisje van 14 maanden (Lirugen vaccin, Schwarz stam).  Eerst kreeg ze zenuwtrekjes in het gezicht, dan beven van de linker hand. Ze ontwikkelde een status epilepticus maar overleefde.  Vier maanden later kon het kind het ziekenhuis verlaten met nog steeds een linkszijdige verlamming en aantasting van haar mentale vermogens (82).

White (1983) telde in Canada tussen 1965 en 1976 7 beschreven gevallen (115).  Hij berekende de frequentie van de aandoening op 0,179 /100.000 inentingen.  

Het Duitse STIKO (1992) houdt het optimistisch; zij schatten de frequentie van encephalitis na mazelenvaccinatie op 1 op één à drie miljoen vaccinaties (6).

Panencephalitis (35).

SSPE (35).

Encephalomyelitis cfr (57)

Meningitis

White (1983) telde in Canada tussen 1965 en 1976 2 beschreven gevallen (115).

Aseptische meningitis cfr (57)

Bewusteloosheid

White (1983) telde in Canada tussen 1965 en 1976 5 beschreven gevallen (115).

Ataxie

White (1983) telde in Canada tussen 1965 en 1976 2 beschreven gevallen (115).

Verlamming van de craniale zenuwen cfr (57)

Verlamming van de aangezichtszenuw.

Snyder doet het relaas van een 14 maanden oude baby met verlammingsverschijnselen in het aangezicht links, 8 dagen na vaccinatie (Lirugen).  De eerste 7 dagen was er niets te merken, tot de symptomen optraden. Het kind herstelde heel geleidelijk aan (103).

Delirium / verwardheid

White (1983) telde in Canada tussen 1965 en 1976 4 beschreven gevallen (115).

Guillain-Barré

Een meisje van 10 maanden ontwikkelde een bijna volledige verlamming van armen en benen na vaccinatie (48).

Spierzwakte

White (1983) telde in Canada tussen 1965 en 1976 7 beschreven gevallen (115).

Hemiparese  

Miller beschrijft dit fenomeen in 1982 (70).  

Pestri beschrijft een linkszijdige verslapping in het kader van een encephalitis (82).

Overlijden

Heel wat slachtoffers van neurologische complicaties overleefden deze niet: (57)

Nader vermeldt twee  overlijdens na mazelenvaccinatie; een ten gevolge van herpes simplex encephalitis, het andere door “plotse dood” (77).

 

    2. Bewegingsapparaat

Artritis na vaccinatie (79) 

    3. ORL

Doofheid na gecombineerde mazelen-bof vaccinatie (8)

    4. Haematologisch

Thrombocytopenische purpura  (58), (31) 

    5. Respiratoir

Acute bronchiolitis met fatale afloop (70)

Bronchitis (2 kinderen) (70)

    6. ORL

Tonsillitis  (70)

Otitis media  (70)

    7. Gastro-intestinaal

overgeven: 1 kind   (70); 

diarree: 1 kind  (70); 

    8. Visus

Papiloedeem  (84)

    9. Infecties

Gezwollen lymfeklieren na vaccinatie (19), (42), 

    10. Overlijden

Kind, 12 maand oud, 36 uur na vaccinatie.  Diagnose: “wiegendood”, acute bronchiolitis (70).

Zie ook supra (57).

    11. Chromosomale schade

Lambert (1979) toonde aan dat na mazelen-vaccinatie er eerst een lichte daling in zuster chromatide uitwisselingen (een maatstaf voor chromosoomschade) optrad, echter gevolgd door een stijging (62).  Dit wijst op een schadelijk effect van de vaccinatie op het genetisch materiaal van onze cellen.

 

CONTRA-INDICATIES

Mazelen is een levend virus vaccin en mag dus niet aan zwangeren worden toegediend. Vrouwen moeten zorgen dat ze de eerste drie maanden na inenting niet zwanger worden.

Vaccinatie bij HIV-seropositieven kan leiden tot chronische infectie en verdere verspreiding van de ziekte (74).

 

HET BELANG VAN MAZELEN

    Mazelen en de bescherming van zuigelingen

Mazelen worden tegenwoordig afgeschilderd als een “killer”, terwijl verschillende artikels het belang van het doormaken van de ziekte voor ieder kind illustreren.

Het eerste voordeel van het natuurlijk doormaken van mazelen is dat de kwaliteit van de immuniteit na mazelen veruit superieur is tegenover de immuniteit na vaccinatie.  Herinfectie na doormaken van de ziekte is zeer zeldzaam, terwijl het lang geen uitzondering is na inenting.  Dit heeft als gevolg dat een niet-gevaccineerde vrouw een veel betere kans heeft op een goede immuniteit als ze ooit zwanger wordt dan een gevaccineerde.  Dit is natuurlijk van groot belang, gezien infectie tijdens het begin van de zwangerschap ernstige risico’s inhoudt voor de foetus.

 

    Mazelen en de ziekte van Crohn.

Een ander belangrijk thema is de link tussen de afwezigheid van een uit de kluiten gewassen mazeleninfectie en het ontwikkelen van de ziekte van Crohn (darmontsteking) in het latere leven.  Er is aangetoond dat het genetisch materiaal van het mazelenvirus meestal terug te vinden is in de darmletsels die de ziekte karakteriseren, en, anderzijds, dat het voorkomen van mazelen een beschermend effect heeft in verband met het optreden van de ziekte in het latere leven.

Een studie (44) beschrijft hoe drie van de vier kinderen die geboren werden uit moeders die tijdens de zwangerschap besmet werden eerst te maken kregen met terugkerende, antibiotica-resistente longontstekingen, en later Crohn ontwikkelden met de noodzaak van multipele darmresecties.  Belangrijk is de observatie dat het enige kind van de vier dat aan dit noodlot ontsnapte mazelen doorgemaakt had.  Blijkbaar had deze ‘ziekte’ het kind beschermd tegen ernstige pathologieën (pneumonie, Crohn) in het latere leven.

Andere studies wijzen in dezelfde richting.  Thompson et al. toonden aan dat het relatieve risico van gevaccineerden op darmontstekingen drie keer hoger lag dan bij niet-gevaccineerden (110).

 

    Mazelen en atopie

Een publicatie uit de Lancet van 1996 illustreerde dat kinderen in Guinee-Bissau die mazelen gehad hadden minder kans liepen op atopie (allergische constitutie) in latere jaren.  Slechts 12,8% van de mazelenpatiëntjes ontwikkelde een atopie, vergeleken met 25,6% van de gevaccineerden (99).

Kucukosmanoglu (2006) constateerde dat kinderen met een voorgeschiedenis van mazelen minder allergisch waren aan huisstofmijt dan anderen; ze gebruikten ook minder medicatie tegen allergie (61).

14.893 kinderen afkomstig van het platteland of opgegroeid in antroposofische gezinnen uit 5 Europese landen werden vergeleken qua allergie en atopie.  Rosenlund (2009) toonde aan dat atopie minder vaak voorkwam na het doormaken van mazelen, maar niet na mazelenvaccinatie (92).

 

    Mazelen en kanker

Een studie over de rol die bof speelt bij de preventie van eierstokkanker (cfr. infra) toont aan dat de zelfde bescherming ook uitgaat van het doormaken van mazelen (78).  Vrouwen die de mazelen (en andere kinderziekten) niet doorgemaakt hebben voor hun puberteit hebben 3,9 keer meer risico op eierstokkanker (68).

Albonico (1998) kwam er trouwens achter dat personen die infectieziekten, gepaard met koorts, doorgemaakt hadden minder kans hadden om later kanker te ontwikkelen (behalve borstkanker) (17).

Mota (1973) stelde een remissie vast van de ziekte van Hodgkin bij een kind na het doormaken van mazelen (75).

 

    Mazelen en het nefrotisch syndroom

Enkele studies wijzen er op dat een ernstige, zelfs levensbedreigende ziekte zoals het nefrotisch syndroom (nieraantasting) zeer gunstig kan beïnvloed worden door het doormaken van mazelen  (55), (16).

 

    Mazelen en malaria

In 1991 reeds raakte bekend dat kinderen met acute mazelen minder gevoelig waren voor een infectie met malaria.  Bij kinderen met mazelen was slechts 25% met de malariaparasiet, tegenover 88% bij kinderen zonder mazelen (88).

Een jaar later beschreef ook Rooth (1992) een merkelijke vermindering van de belasting met malaria bij kinderen die mazelen of griep doormaakten; voor kinkhoest echter gold net het tegenovergestelde (89).

 

    Mazelen en epilepsie

Yamamoto stelde in 2004 vast dat acute virale infecties, waaronder ook mazelen, vormen van onbehandelbare epilepsie deden verdwijnen. Er waren 21 patiënten tussen 6 maanden en 17 jaar.  Het betrof onder andere gevallen van West syndroom en symptomatische veralgemeende epilepsie (117).

Het nodding syndroom, een vorm van stuipen, voorkomend in Zuid-Soedan en Oeganda, bleek niet voor te komen bij personen die de mazelen hadden doorgemaakt (106).

 

    Mazelen en Parkinson

Sasco en Paffenbarger volgden 50.000 studenten op tussen 1916 en 1950, en stelden vast dat al wie mazelen had doorgemaakt, of een andere kinderziekte, minder risico liep op de ziekte van Parkinson (96).

 

    Mazelen en juveniele reumatoïde artritis

Een vierjarig japans meisje met RA kreeg mazelen.  De dag erna verdwenen de koorts en de gewrichtspijn, ook al werden de pijnstillers (aspirine) gestopt.  Helaas duurde de beterschap slechts 10 dagen.  Toch geeft dit een idee van wat mazeleninfectie kan betekenen voor een chronische aandoening (118).

Ook Simpanen beschreef het verdwijnen van reumatoïde artritis na het doormaken van mazelen (102).

Lepore (1988) behandelde een zware vorm van JRA, zonder succes, tot het kind mazelen kreeg; plots verbeterden de symptomen vanzelf…  (64).

 

    Mazelen en psoriasis

Bonjean en Prime (1969) merkten het verdwijnen van psoriasis na 12 jaar bij een patiënt die mazelen doormaakte (122).

Nog vroeger had Lintas (1959) een genezing gemerkt van psoriasis na het doormaken van mazelen (66).

Thiers (1969) deelde dezelfde ervaring (109).

 

PREVENTIE

Al te snel wordt de conclusie getrokken dat een opstoot van mazelen het gevolg is van een te lage vaccinatiegraad, waarbij niet gevaccineerden de oorzaak zouden zijn van de opstoot.  Het feit dat a) epidemieën van mazelen optreden bij populatie met een vaccinatiegraad ver boven het streefcijfer van 95%; b) dat mazelen vastgesteld worden bij degelijk gevaccineerde personen, en c) dat de vaccinatie zelf in bepaalde gevallen de oorzaak blijkt te zijn van de infectie wijzen er sterk op dat de opstoten die we kennen niet het gevolg zijn van te weinig vaccineren (failure to vaccinate) maar van het inherente falen van het vaccin om een opstoot te voorkomen (vaccine failure).  De klassieke reactie om te reageren op een opstoot met een geforceerde vaccinatiecampagne is dan ook niet wetenschappelijk gefundeerd.

 

ALTERNATIEVEN

Een hele reeks studies toonden aan dat vitamine A een zeer waardevol effect heeft bij de bestrijding van de complicaties van mazelen, ook in de derde wereld (32), (41) !  De eerste studies die de aandacht vestigden op dit goedkope alternatief gaan terug tot 1932. De WGO zelf heeft trouwens deze aanbeveling overgenomen.

Verder in deze tekst vindt u hierover een uitgebreide bijdrage

POLITIEK

Ook in verband met mazelen doet de overheid haar best om angst te zaaien.  In Engeland bijvoorbeeld meldde een artikel in de Times (17 oktober 2004) dat een half miljoen lagere schoolkinderen niet “beschermd” was tegen mazelen door vaccinatie, en dat 1 kind op 10 riskeerde in het ziekenhuis te geraken ten gevolge van een dreigende epidemie.  Op de leeftijd van 2 jaar was het percentage gevaccineerden voor Engeland slechts 80% in de periode 2003-2004, en slechts 70% voor Londen in zijn geheel, terwijl in sommige districten dit cijfer slechts 49% bedroeg.   In 2002-2003 lag het percentage op de leeftijd van 2 jaar nog op 82%.  In 1995-1996 lag het cijfer nog op 92%.  Een arts, Howard Stoate,  ging zelfs zo ver te voorspellen dat er in de winter van 2004-2005 duizenden gevallen zouden zijn van mazelen, waaronder verschillende doden.  Zijn voorspelling is nooit uitgekomen.  Wel zijn deze paniekzaaiers er in geslaagd verschillende teams op de scholen af te sturen om voor en na de schooluren extra te vaccineren tegen mazelen, bof en rubella.  In plaats van de duizenden gevallen waarvan sprake bleek het achteraf om een theoretische mogelijkheid te gaan van maximum 170 gevallen, waaronder 0 tot 50 doden.  Het resultaat van de campagne was dramatisch.  Er volgden 2.500 meldingen van nevenwerkingen na vaccinatie (het reële aantal lag wellicht tien keer hoger), en 500 kinderen moesten opgenomen worden in een ziekenhuis met complicaties van het vaccin.

 

BESLUIT

Mazelen is een natuurlijke kinderziekte.  Het doormaken ervan kan op verschillende manieren de evolutie van een kind gunstig beïnvloeden.  Het risico op nevenwerkingen kan door een gezonde voeding en een juiste aanpak van de infectie tot een perfect aanvaardbaar niveau herleid worden.  Vaccinatie geeft geen blijvende immuniteit, verschuift de leeftijd waarop de ziekte wordt doorgemaakt tot de meer riskante volwassen leeftijd, en brengt in se een aantal vermijdbare risico’s mee.

 

MAZELEN EN VITAMINE A

Mazelen is een normale kinderziekte.  Het doormaken ervan is de enige manier om levenslang immuun te zijn.  Toch wordt er een schrikbeeld opgehangen over de ziekte met de bedoeling angst in te boezemen.  In ontwikkelingslanden gaat de ziekte soms gepaard met ernstige verwikkelingen zoals longontsteking, blindheid, zelfs overlijden.  Vaccinatie wordt voorgesteld als de enige manier zijn om die risico’s ervan in te dijken.  Nochtans bestaan er eenvoudige en goedkope manieren om de verwikkelingen van mazelen te voorkomen.

Het risico op complicaties blijkt nauw verbonden met de voedingstoestand van het kind.  Ondervoeding leidt tot een hoger sterftecijfer en ernstiger complicaties.  Dit lost men niet op door te vaccineren.

Een eerste gouden tip: nooit de koorts te zeer onderdrukken bij mazelen.  Koorts is essentieel om het immuunsysteem toe te laten op efficiënte manier de infectie te bestrijden.  Koortswerende middelen kunnen dit verdedigingsmechanisme tegenwerken en zodoende de risico’s vergroten.  Het kind slechts heel licht aankleden, geregeld afsponsen en lauwe badjes volstaan om de koorts binnen de perken te houden.

Maar er is een ander, goedkoop en eenvoudig middel om de risico’s van mazelen te beheersen: vitamine A.  

De eerste studie die de aandacht vestigde op dit goedkope alternatief gaat terug tot 1932.  Ellison beschreef hoe bij Britse kinderen met mazelen die behandeld werden met vitamine A- en D-supplementen het sterftecijfer slechts half zo hoog lag als bij de anderen (45).

Scrimshaw beschreef in 1966 hoe kinderen die een eiwitrijk groentenextract, wellicht rijk aan vitamine A, toegediend kregen betere overlevingskansen hadden bij mazelen (97).

Ondanks dit schitterende resultaat was het daarna wachten tot 1984 eer een nieuwe publicatie verscheen.  Sommer beschreef toen hoe kinderen met vitamine A tekorten vier maal meer risico liepen op overlijden, en drie keer meer op luchtweginfecties en diarree (104)].  Twee jaar later bevestigde hij dat vitamine A het risico op overlijden bij kinderen voor schoolleeftijd met 34% verminderde (105).

Barclay (1987) in Tanzania stelde vast dat ook daar vitamine A het aantal doden bij mazelen met de helft terugdrong: 7% met vitamine A tegenover 13% zonder.  De daling was onafhankelijk van de voedingstoestand van het kind.  Het resultaat was het meest opvallend bij kinderen van minder dan twee jaar oud (1/46 overlijdens met vit A tegenover 7/42 zonder), en bij hen bij wie de ziekte gecompliceerd werd door kroep of bronchitis.  Geen enkel kind met laryngotracheobronchitis stierf onder vitamine A behandeling, tegen vier die niet behandeld waren (24).

Nog een paar jaar later, in 1990, stelden Hussey en Klein in een dubbelblind gerandomiseerde studie op 189 kinderen met felle mazelen vast dat de kinderen die vitamine A (400.000 IU) gekregen hadden sneller herstelden van longontsteking en diarree, minder vaak kroep hadden, en minder lang in het ziekenhuis verbleven dan de kinderen uit de placebogroep.  Van de 12 kinderen die overleden hadden er 10 geen vitamine A gekregen (54).  Het voordeel van de toediening van vitamine A kan deels toegeschreven worden aan de lage concentraties van dit vitamine die bij Tanzaniaanse en Zuid-Afrikaanse kinderen aanwezig was, hoewel dit klinisch niet opviel.

Hetzelfde werd vastgesteld in Zaïre: Markowitz merkte hoe kinderen met ernstige mazelen lage bloedconcentraties aan vitamine A bleken te hebben (67).

Ook in 1990 meende Vijayaraghavan in India dat vitamine A toediening geen invloed had op de ziektegraad of overlijden van de patiënten (112).  Hij stond echter alleen met deze conclusies.  McLaren vermoedt dat het verschil in vitamine A-niveau op het moment van toediening het verschil in de observaties zou kunnen verklaren (69).

Rahmathullah deed ook eenzelfde onderzoek in Zuid-India, en stelde een daling vast van het sterftecijfer van niet minder dan 54% na toediening van vitamine A (8.333 IU).  Het effect was het meest spectaculair bij kinderen van minder dan 3 jaar oud, of die chronisch ondervoed waren.  Het effect van vitamine A + E was veel groter dan dat van vitamine E alleen wat aan de controlegroep toegediend werd (85).

Chan schreef in 1990 een samenvatting van de reeds gepubliceerde artikels, en besloot eveneens dat vitamine A een “goedkope en efficiënte manier is om overlijden en complicaties te voorkomen bij kinderen met mazelen” (32).  Hij verwijst daarbij naar verschillende rapporten.

West (1991) bekeek het effect van vitamine A op de afloop van mazelen in Nepal.  De behandelde kinderen kregen om de 4 maanden 60.000 eenheden retinol.  Hij stelde er een daling vast van 30% qua sterftecijfer, los van de voedingstoestand van de kinderen, voor beide geslachten, op alle leeftijden, en het hele jaar door (113). 

 

Waarom is vitamine A zo belangrijk?

Blijkbaar verbruikt de verdedigingsreactie tegen mazelen grote hoeveelheden vitamine A.  Daarom kan de ziekte op zich aanleiding geven tot een tekort aan dit vitamine, zeker wanneer de reserves reeds beperkt of onvoldoende waren.  Een gevolg kan dan zijn dat er een acuut tekort ontstaat, waarbij aantasting van het hoornvlies en blindheid kan optreden.  Dit werd bijvoorbeeld aangetoond in Indonesië.  Kinderen met oogaantasting (xeroftamie) hadden extreem lage waarden voor vitamine A in het bloed.  Vitamine A waarden bij goed gevoede kinderen met mazelen bleken zelfs lager te liggen dan bij ondervoede kinderen zonder mazelen (56) wat wijst op een sterk verbruik van het vitamine tijdens de infectie.  Om die reden raadt zelfs de WGO aan om hoge dosis vitamine A toe te dienen aan kinderen met mazelen in landen waar het sterftecijfer gelijk is aan, of hoger ligt dan 1% (2).  Als dit vitamine zo belangrijk is in extreme gevallen, waarom het dan niet routinematig toedienen bij alle personen met mazelen?  Later werd dit advies nog uitgebreid tot alle kinderen in ontwikkelingslanden tussen 6 en 12 maanden (3). 

Vitamine A blijkt essentieel voor de gezondheid van onze slijmvliezen, waar ook in het lichaam.  Wanneer er een tekort is aan vitamine A degenereren de slijmvliezen (squameuze metaplasie) met een verlaagde graad van hernieuwing van de cellen (24).  Mazelen is een aandoening die precies deze slijmvliezen aantast, vandaar het belang van vitamine A. Wanneer de slijmvliezen aangetast zijn door vitamine A-tekorten leidt dit tot verdere verwikkelingen, zoals luchtweg- en darminfecties, hoornvliesontsteking enz.  Wanneer deze infecties ernstig zijn kunnen ze zelfs leiden tot het overlijden van de patiënt.  De hele ketting van mazelen-infectie tot overlijden komt dus neer op een tekort aan, in eerste instantie, vitamine A.  Ook andere vitamines, vooral C en D, kunnen overigens invloed hebben op de efficiënte werking van het immuunsysteem.

Het feit dat vitamine A zo efficiënt is tegen de complicaties van mazelen is van bijzonder belang voor armere landen.  Daar biedt dit vitamine, dat vaak lokaal voorhanden is, een levensbelangrijk alternatief voor dure en minder efficiënte vaccinatiecampagnes.  Zo schrijft Dick dat in West Afrika, met name in Ghana, rode palmolie een bijzonder belangrijke bron is van vitamine A onder vorm van caroteen.  Deze vorm van vitamine A is in die streken dus bijzonder makkelijk te verkrijgen en goedkoop.  Hij stipt zelfs aan dat Yourba moeders een koffielepel rode palmolie geven aan hun kinderen wanneer die koorts maken (41).

Ooit maakte men zich zorgen dat toediening van vitamine A bij vaccinatie zou leiden tot lagere antistofvorming (98).  Dit blijkt niet het geval.  Integendeel, bij kinderen in Guinee-bissau die het mazelenvaccin eenmalig toegediend kregen op 9 maanden lagen de antistoffen op 18 maanden hoger bij wie extra vitramine A gekregen had (100.000 IU) dan bij de anderen (9).  Op 6 à 8 jaar waren er bij de kinderen die vitamine A toegediend gekregen hadden bij vaccinatie meer die voldoende antistoffen hadden; en bij al wie voldoende antistoffen had lag de spiegel hoger bij de groep die vitamine A gekregen hadden (25).  Alweer een bewijs van de gunstige invloed van de vitamine.

 

Mazelen en voedingstoestand

Of mazelen voor verwikkelingen zorgen of niet blijkt alles te maken te hebben met de voedingstoestand van de patiënt.

In negatieve zin blijkt ondervoeding een belangrijke risicofactor voor complicaties.  Barclay stelde een veel hoger sterftecijfer vast bij ondervoede patiëntjes (24).Tekort aan voedsel brengt uiteraard ook een tekort aan levensnoodzakelijke vitamines mee.  Maar niet alleen de hoeveelheid voedsel is belangrijk, ook slechte voedselkwaliteit leidt tot problemen.  Junk food en grote hoeveelheden suikers zullen de immuniteit aantasten.  Men kan dus overgewicht hebben en toch “ondervoed” zijn.  

Positief bekeken kunnen een evenwichtig voedingspatroon en toediening van extra vitaminesupplementen een wereld van verschil maken.  Dit feit wordt veel te weinig benadrukt wanneer het over de risico’s van mazelen gaat.  De hele discussie reduceren tot de vaccinatietoestand van de patiënt is een grove vertekening van de realiteit.  De hamvraag is dus niet of iemand mazelen krijgt of niet, maar wat zijn toestand is wanneer hij/zij met mazelen besmet wordt.  Dit geldt uiteraard ook voor alle andere infectieziekten, wat de kwestie nog belangrijker maakt.

Cruciaal is dat we de nodige vitamines in eerste instantie uit onze voeding kunnen halen, en slechts in bijzondere omstandigheden als supplementen moeten bijnemen, namelijk als de nood er aan sterk verhoogd is.  Dit is bijzonder belangrijk in ontwikkelingslanden, zoals hierboven vermeld, waar commerciële supplementen niet voor het grijpen liggen.  Over het algemeen beschikken alle volkeren over producten die hen de nodige hoeveelheden vitamine A kunnen bezorgen.  Ook Rahmathullah wijst er op dat de nodige vitamine A uit de voeding kan gehaald worden (85).

Dit feit verschuift in feite de hele discussie van het medisch vlak naar het nutritionele.  Wie gezond eet maakt zijn dokter arm.  Uiteraard zijn er ook hier grenzen, en zal de geneeskunde altijd nodig blijven, maar het is kwestie van de balans zo veel mogelijk naar de preventieve pool, voeding dus, op te schuiven.

Een niet te verwaarlozen bron van vitamine A bij zuigelingen is trouwens borstvoeding.  Ook via die weg kunnen baby’s aan de nodige vitamine A komen en dus beschermd worden tegen complicaties van mazelen (9)

REFERENTIES

  1. Anon.;  Measles surveilance.  Report n° 9, 1972 summary.  DHEW publ no (CDC) 74-8253. US Dept of Health, Education and Welfare, Public Health Service, Centre for Disease Control, Atlanta, Georgia, 1973; p.12, 8-9
  2. Anon.;  Expanded Programme on immunization programme for the prevention of Blindness Nutrition; Joint WHO/Unicef Statement on Vitamin A for measles.  Wkly Epidem Rep, 1987; 19:134
  3. Anon.;  Expanded programme on immunization: programme for prevention of blindness nutrition.  Joint WHO/Unicef statement: vitamin A for measles.  WHO Wkly Epidemiol Rec, 1987; 62:133-4
  4. Anon.;  Safety of high-titre measles vaccine.  Lancet, 1991; 338: 920
  5. Anon.;  High-titre measles vaccines dropped.  Lancet, 1992; 340: 232
  6. Anon.  Stiko;  Zentralnervöse Komplikationen der Masern-Mumps-Röteln-Impfung.  Bundesgesundheitsblatt, 1992; 10:537
  7. Anon.;  Measles - United States, first 26 weeks, 1994.  MMWR, 1994; 43/37:673-7
  8. Anon.;  Taubheit nach FSME-IMMUN und Masern-Mumps-Impfung.  a-t, 1994; 7:65
  9. Anon.;  Randomised trial of effect of vitamin A supplementation on antibody response to measles vaccine in Guinea-Bissau, west Africa.  Lancet, 1997; 350: 101-5  
  10. non.;  A report on the epidemiology of selected vaccine-preventable diseases in the European Region.  WHO EpiBrief 2013/1
  11. Anon.;  CDC’s Factsheet: Measles.  Epidemol Prevention Vaccine-Preventable-Diseases 13th Edition, April 2015; 209-29
  12. Anon.;  Genetic diversity of wild-type measles viruses and the global measles nucleotide surveillance database (MeaNS).  Wkly Epidemiol Rec, 2015; 90/30:373-80
  13. Anon.;  Genetic analysis of measles viruses.  CDC website 22/04/2019  https://www.cdc.gov/measles/lab-tools/genetic-analysis.html
  14. Aaby, P.; Bukh J.; Lisse, I.M.; et al.;  Increased perinatal mortality among children of mothers exposed to measles during pregnancy.  Lancet, 1988; 1/8584:516-9 
  15. Aaby, P.; Samb, B.; Simondon, F.; et al.;  Child mortality after high-titre measles vaccines in Senegal: the complete data set.  Lancet, 1991; 338/8781:1518-9
  16. Ahuja, A.S.; Wright, M.;  MMR and the nephrotic syndrome.  BMJ, 1989; 299: 796 
  17. Albonico, H.U.; Bräker, H.U.; Hüsler, J.;  Febrile infectious childhood diseases in the history of cancer patients and matched controls.  Med Hypotheses, 1998; 51/4:315-20
  18. Albrecht, P.; Ennis, F.A.;  Persistence of maternal antibody in infants beyond 12 months: Mechanism of measles vaccine failure.  J Pediatr, 1977: 91/5:715-8  
  19. Allen, M.S.; Talbot, W.H.; McDonald, R.M.;  Atypical lymph-node hyperplasia after administration of attenuated, live measles vaccine.  NEJM, 1966; 274:677
  20. Allerdist, H.;  Über zentralnervöse Komplikationen nach Masernschutzimpfung.  Eine Analyse des Hamburger Krankengutes von 1971-1977.  Mschr Kinderheilkd, 1979; 127/1:23-28
  21. Aukrust, L.; Almeland, T.L.; Refsum, D.; et al.;  Severe hypersensitivity or intolerance reactions to measles vaccine in six children.  Allergy, 1980; 35/7:581-7 
  22. Badrinath, P.; Chakladar, B.K.; Rao, T.S.;  Effect of massive dose vitamin A on mortality in Indian children.  Lancet, 1991; 337/8745:849-50
  23. Baratta, R.; Ginter, M.; Price, M.; et al.;  Measles (rubeola) in previously immunized children.  Pediatrics, 1970; 46/3:397-402
  24. Barclay, A.J.G.; Foster, A.; Sommer, A.;  Vitamin A supplements and mortality related to measles: a randomised clinical trial.  BMJ, 1987; 294: 294-6
  25. Benn, C.S.; Balde, A.; George, E.; et al.;  Effect of vitamin A supplementation on measles-specific antibody levels in Guinea-Bissau.  Lancet, 2002; 359/9314:1313-4
  26. Berggren, L.K.; Tharp, M.; Boyer, K.M.;  Vaccine-associated “wild-type” measles.  Pediatr Dermatol, 2005; 22/2:130-2
  27. Berlin, B.S.;  Convulsions after Measles Immunizations.  Lancet, 1983; 1/8338:1380
  28. Birrer, M.J.; Udem, S.; Nathenson, S.; et al.;  Antigenic variants of measles virus.  Nature, 1981; 293:67-9 
  29. Bonjean, M.; Prime, A.;  Suspensive effect of measles on psoriatic erythroderma of 12 year’s duration. 
  30. Caffarelli, C.; Cavagni, G.;  Adverse reactions to measles immunisation.  BMJ, 1994; 309:808 
  31. Cario, W.R.; Schneeweiss, B.;  Akute thrombozytopenische Purpura nach Virusimpfungen.  Kinderärztl. Prax., 1972; 40/448-453
  32. Chan, M.;  Vitamin A and measles in Third World Children.  BMJ, 1990; 301: 1230-1
  33. Cherry, J.D.; Feigin, R.D.; Shackleford, P.G.; et al.;  A clinical and serologic study of 103 children with measles vaccine failure.  J Pediatr, 1973; 82/5:802-8
  34. Cherry, J.D.;  The new Epidemiology of Measles and Rubella.  Hospital Practice, 1980; 15/7:49-57
  35. Cho, C.T.; Lansky, L.J.; D’Souza, B.J.;  Panencephalitis Following Measles Vaccination.  JAMA, 1973; 224/9:1299
  36. Clemmons, N.S.; Gastanaduy, P.A.; Parker, A.; et al.;  Measles - United States, january 4-april 2, 2015.  MMWR, 2015; 64/14:373-6
  37. Currier, R.; Hardy, G.; Conrad, L.;  Measles in previously vaccinated children: evaluation of an outbreak.  Am J Dis Child, 1972; 124: 854-7 
  38. Davey, S.;  Measles eradication still a long way off.  Bull WHO, 2001; 79/6:584-5 
  39. Defay, F.; De Serres, G.; Skowronski, D.M.; et al.;  Measles in children vaccinated with 2 doses of MMR.  Pediatrics, 2013; 132/5:e1126-33
  40. De Serres, G.; Boulianne, N.; Defay, F.; et al.;  Higher risk of measles when the first dose of a 2-dose schedule of measles vaccine is given at 12–14 months versus 15 months of age.  Clin Infect Dis, 2012; 55:394-402
  41. Dick, H.M.; Goodall, H.B.; Walsh, D.B.;  Vitamin A and measles in Third World Children.  BMJ, 1991; 302: 239 
  42. Dorfman, R.F.; Herweg, J.C.;  Live attenuated measles vaccine.  Inguinal adenopathy complicating administration.  JAMA, 1966; 198:320
  43. Edmonson, M.B.; Addiss, D.G.; McPherson, J.T.; et al.;  Mild Measles and Secondary Vaccine Failure During a Sustained Outbreak on a Highly Vaccinated Population.  JAMA, 1990; 263/18: 2467-71 
  44. Ekbom, A.; Daszak, P.; Kraaz, W.; et al.;  Crohn’s disease after in-utero measles virus exposure.  Lancet, 1996; 348: 515-7 
  45. Ellison, J.B.; Intensive vitamin therapy in measles.  BMJ, 1932; 2/3745:708-11
  46. Garenne, M.; Leroy, O.; Beau, J-P.; et al.;  Child mortality after high-titre measles vaccines: prospective study in Senegal.  Lancet, 1991; 338/8772:903-7 
  47. Goon, P.; Cohen, B.; Jin, L.; et al.;  MMR vaccine in HIV-infected children - potential hazards?  Vaccine, 2001; 19/28-29:3816-9 
  48. Grose, C.; Spigland, I.;  Guillain-Barre syndrome following administration of live measles vaccine.  Am J Med, 1976; 60/3:441-3 
  49. Hall, A.J.; Cutts, F.T.;  Lessons from measles vaccination in developing countries.  BMJ, 1993; 307/6915:1294-5 
  50. Haralambieva, I.H.; Ovsyannikova, I.C.; O’Byrne, M.; et al.;  A large observational study to concurrently assess persistence of measles specific B-cell and T-cell immunity in individuals following two doses of MMR vaccine.  Vaccine, 2011; 29/27:4485-91 
  51. Haralambieva, I.H.; Ovsyannikova, I.G.; Pankratz, V.S.; et al.;  The genetic basis for interindividual immune response variation to measles vaccine: new understanding and new vaccine approaches.  Expert Review of Vaccines, 2013; 12:57-70 
  52. Haralambieva, I.H.; Kennedy, R.B.; Ovsyannikova, I.G.; et al.;  Variability in Humoral Immunity to Measles Vaccine: New Developments.  Trends Mol Med 2015; 21/12:789-801  
  53. Hirtz, D.G.; Nelson, K.B.; Ellenberg, Jh.;  Seizures following childhood immunizations.  J Ped 1983; 102/1:14-8
  54. Hussey, G.D.; Klein, M.;  A randomized controlled trial of vitamin A in children with severe measles.  NEJM 1990; 323/3:160-4 
  55. Hutchings, G.; Janeway, CA.;  Observations on the relationship of Measles and Remissions in the Nephrotic Syndrome.  Am J Dis Child, 1947; 73/2:242 
  56. Inua, M.; Duggan, M.B.; West, C.E.; et al.  Post measles corneal ulceration in children in northern Nigeria: the role of vitamin A, malnutrition and measles.  Ann Trop Paediatr, 1983; 3:181-91
  57. Jagdis, F.; Langston, C.; Gurwith, M.;  Encephalitis after administration of live measles vaccine.  Can Med Assoc J, 1975; 112/8:972-5
  58. Kiefaber, R.W.;  Thrombocytopenic purpura after measles vaccination.  NEJM, 1981; 305/4:225 
  59. Kobune, F.; Funatu, M.; Takahashi, H.; et al.;  Characterization of measles viruses isolated after measles vaccination.  Vacfcine, 1995; 13/4:370-2
  60. Kontio, M.; Jokinen, S.; Paunio, M.; et al.;  Waning antibody levels and avidity: implications for MMR vaccine-induced protection.  J Infect Dis, 2012; 206:1542-8  
  61. Kucukosmanoglu, E.; Cetinkaya, F.; Akcay, F.; et al.;  Frequency of allergic diseases following measles.  Allergol Immunopathol (Madr), 2006; 34/4:146-9
  62. Lambert, B.; Ehrnst, A.; Hansson, K.; et al.;  Sister chromatid exchanges in peripheral lymphocytes of subjects vaccinated against measles.  Hum genet, 1979; 50/3:291-6
  63. Landrigan, P.J.; Witte, J.J.;  Neurologic disorders following live measles-virus vaccination.  JAMA, 1973; 223/13:1459-62
  64. Lepore, L.; Agosti, E. Pennesi, M; et al.;  Long term remission induced by measles infection and followed by mmunosuppressive therapy in a case of refractory juvenile rheumatoid arthritis.  Pediatr Med Chir, 1988; 10/2:191-3
  65. Linneman, C.;  Measles vaccine: Immunity, reinfection and revaccination.  Am J Epidemiol, 1973; 97: 365-71
  66. Lintas, N.;  Case of psoriasis cured after intercurrent measles.  Minerva Dermatol, 1959; 34/4:296-7 
  67. Markowitz, L.E.; Nzilambi, N.; Driskell, W.J.; et al.;  Vitamin A levels and mortality among hospitalized measles patients, Kinshasa, Zaire.  J Trop Pediatr, 1989; 35/12:109-12
  68. McGowan, L.; Parent, L.; Lednar, W.; et al.;  The Woman at Risk for Developing Ovarian Cancer.  Gynecologic oncology, 1979; 7:325-44
  69. McLaren, DS;  Vitamin A supplementation and mortality.  Lancet, 1991; II: 1208
  70. Miller, C.L.;  Surveillance after measles vaccination in children.  Practitioner, 1982; 226:535-7 
  71. Miller, C.L.;  Convulsions after measles vaccination.  Lancet, 1983; 2/8343:215
  72. Miller, E.; et al.;  The epidemiology of subacute sclerosing panencephalitis in England and Wales.  Int J Epidemiol, 1991; 134:876-86
  73. Moss, W.J.;  Measles control and the prospect of eradication.  Curr Top Microbiol Immunol, 2009; 330:173-89 
  74. Moss, W.J.; Strebel, P.;  Biological feasibility of measles eradication.  J Infect Dis, 2011; 204/1:47-53
  75. Mota, H.C.;  Infantile Hodgkin’s disease: remission after measles.  BMJ, 1973; 2/5863:421   
  76. Murti, M.; Krajden, M.; Petric, M.; et al.;  Case of vaccine-associated measles five weeks post-immunisation, British Columbia, Canada, October 2013.  Euro Surveill, 2013; 18/49: pii: 20649 
  77. Nader, P.R.; Waren, R.J.;  Reported neurological disorders following live measles vaccine.  Pediatrics, 1968; 41/5:997-1001
  78. Newhouse, M.L.; Pearson, E.R.M.; Fullerton, J.M.; et al.;  A case control study of carcinoma of the ovary.  BJ prev. soc. med., 1977; 31:148-53
  79. Nussinovitch, M.; Harel, L.; Varsano, I.;  Arthritis after mumps and measles vaccination.  Arch Dis Child, 1995; 72/4:348-9 
  80. Obukhanych, T.;  An Open Letter to Legislators Currently Considering Vaccine Legislation from Tetyana Obukhanych, PhD in Immunology.   Social Services Legislation Amendment Bill, 2015; Submission 61 - Attachment 1
  81. Papania, M.; Baughman, A.L.; Lee, S.; et al.;  Increased susceptibility to measles in infants in the United States.  Pediatrics, 1999; 104/5:e59  
  82. Pestri, T.;  Encephalitis after live measles virus vaccine.  Can Med Ass J, 1966; 94:1133  
  83. Poland, G.A.; Jacobson, R.M.;  The re-emergence of measles in developed countries: time to develop the next-generation measles vaccines?  Vaccine, 2012; 30/2:103-4  
  84. Pollock ,T.M.; Morris, J.;  A 7 year survey of disorders attributed to vaccination in North-West Thames region.  Lancet, 1983; 1/8327:753-7
  85. Rahmathullah, L.; Underwood, B.A.; Thulasiraj, R.D.; et al.;  Reduced mortality among children in southern India receiving a small weekly dose of vit A.  NEJM, 1990; 323:929-35
  86. Rand, K.H.; Emmons, R.W.; Merigan, T.C.;  Measles in adults. An unforseen consequence of immunizations?  JAMA, 1976; 236:1028-31
  87. Ronne, T.;  Measles Virus Infection without rash in childhood is related to disease in adult life.  Lancet, 1985; 1: 1-5
  88. Rooth, I.; Sinani, H.M.; Smedman, L.; et al.;  A study on malaria infection during the acute stage of measles infection.  J Trop Med Hyg, 1991; 94/3:195-8
  89. Rooth, I.B.; Bjørkman, A.;  Suppression of Plasmodium falciparum infections during concomitant measles or influenza but not during pertussis.  Am J Trop Med Hyg, 1992; 47/5:675-81
  90. Ross, D.A.;  Cutts, F.T.;  Vindication of policy of vitamin A with measles vaccination.  Lancet, 1997; 350: 81
  91. Rosen, J.B.; Rota, J.S.; Hickman, C.J.; et al.;  Outbreak of measles among persons with prior evidence of immunity, New York City, 2011.  Clin Infect Dis, 2014; 58/9:1205-10
  92. Rosenlund, H.; Bergström, A.; Alm, J.S.; et al.;  Allergic disease and atopic sensitization in children in relation to measles vaccination and measles infection.  Pediatrics, 2009; 123/3:771-8
  93. Rota, P.A.; Khan, A.S.; Durigon, E.; et al.;  Detection of measles virus RNA in urine specimens from vaccine recipients.  J Clin Microbiol, 1995; 33/9:2485-8
  94. Rota, J.S.; Heath, J.L.; Rota, P.A.; et al.;  Molecular epidemiology of measles virus: identification of pathways of transmission and implications for measles elimination.  J Infect Dis, 1996; 173/1:32-7 
  95. Roy, F.; Mendoza, L.; Hiebert, J.; et al.;  Rapid identification of measles virus vaccine genotype by real-time PCR.  J Clin Microbiol, 2017; 55/3:735-43
  96. Sasco, A.J.; Paffenbarger, R.S.Jr.;  Measles infection and Parkinson’s disease.  Am J Epidemiol, 1985; 122/6:1017-31
  97. Scrimshaw, N.S.; Salomon, J.B.; Bruch, H.A.; Gordon, J.E.;  Measles, diarrhoea and nutritional deficiency in rural Guatemala.  Am J Trop Med Hyg, 1966; 15/4:625-31 
  98. Semba, R.D.;  Reduced seroconversion to measles in infants given vitamin A with measles vaccination.  Lancet, 1995; 345: 1330-2
  99. Shaheen, S.O.; Aaby, P.; Hall, A.J.; et al.;  Measles and atopy in Guinea-Bissau.  Lancet, 1996; 347: 1792-6
  100. Shasby, D.M.;  Shope, T.C.; Downs, H.; et al.;  Epidemic measles in a highly vaccinated population.  NEJM, 1977;296/11:585-9 
  101. Shi, J.; Zheng, J.; Huang, H.; et al.;  Measles incidence rate and a phylogenetic study of contemporary genotype H1 measles strains in China: is an improved measles vaccine needed?  Virus Genes, 2011; 43/3:319-26
  102. Simpanen, E.; van Essen, R.; Isomäki, H.;  Remission of juvenile rheumatoid arthritis (Still’s disease) after measles.   Lancet, 1977; 2/8045:987-8
  103. Snyder, R.D.;  Facial palsy following measles vaccination, a possible connection.  Pediatr, 1968; 42/1:215-6
  104. Sommer, A.; Katz, J.; Tarwotjo, I.; Increased risk of respiratory disease and diarrhoea in children with pre-existing mild vitamin A deficiency.  Am J Clin Nutr, 1984; 40/5:1090-5
  105. Sommer, A.; Tarwotjo, I.; Djunaedi, E.; et al.  Impact of vitamin A supplementation on childhood mortality: a randomised controlled community trial.  Lancet, 1986; 327/8491:1169-73
  106. Spencer, P.S.; Vandemaele, K.; Richer, M.; et al.;  Nodding syndrome in Mundri county, South Sudan: environmental, nutricional and infectious factors.  Afr Health Sci, 2013; 13/2:183-204 
  107. Stratton, K.R.; Howe, C.J.; Johnston, R.B.Jr.;  Adverse events associated with childhood vaccines: evidence bearing on causality.  National Academy Press, Washington, 1994
  108. Sugerman, D.E.; Barskey, A.E.; Delea, M.G.; et al.;  Measles outbreak in a highly vaccinated population, San Diego, 2008: role of the intentionally undervaccinated.  Pediatrics, 2010; 125/4:747-55 
  109. Thiers, H.; Normand, J.; Fayolle, J.;  Suspensive effect op measles on chronic psoriasis in children: 2 cases.  Lyon Med, 1969; 222/40:839-40  of  Bull Soc Fr Dermatol Syphiligr 1969; 76/5:700-1
  110. Thompson, N.P.; Montgomery, S.M.; Pounder, R.E.; et al.;  Is measles vaccination a risk factor for inflammatory bowel disease?  Lancet, 1995; 345/8957:1071-4
  111. van Eijndhoven, M.J.A.; Rümke, H.C.; Bosman, A.; et al.;  Een mazelen-epidemie in een goed gevaccineerde middelbare- schoolpopulatie.  Ned Tijdschr Geneeskd, 1994; 138/48:2396-400 
  112. Vijayaraghavan, K.; Radhaiah, G.; Prakasam, B.S.; Effect of massive dose vitamin A on mortality in Indian children.  Lancet, 1990; 336/8727:1342-5
  113. West, K.P. Jr.; Pokhrel, R.P.; Katz, J.; et al.  Efficacy of vitamin A in reducing preschool child mortality in Nepal.  Lancet, 1991; 338/8759:67-71
  114. Whitaker, J.A.; Poland, G.A.;  Measles and mumps outbreaks in the United States: Think globally, vaccinate locally.  Vaccine, 2014; 32/37:4703-4 
  115. White, F.;  Measles vaccine associated encephalitis in Canada.  Lancet, 1983; 2/8351:683-4 
  116. Wyll, S.A.; Witte, J.J.;  Measles in previously vaccinated children.  An epidemiological study.  JAMA, 1971; 216:1306-10
  117. Yamamoto, H.; Yamano, T.; Niijima, S.; et al.;  Spontaneous improvement of intractable epileptic seizures following acute viral infections.  Brain Dev, 2004; 26/6:377-9
  118. Yoshioka, K.; Miyata, H.; Maki, S.;  Transient remission of juvenile rheumatoid arthritis after measles.  Acta Paediatr Scand, 1981; 70/3:419-20
  119. Zipprich, J.; Winter, K.; Hacker, J.; et al.;  Measles outbreak--California, December 2014-February 2015.  MMWR, 2015; 64/06:153-4
  120. Linnemann, C.C.; Hegg, M.E.; Rotte, T.C.; et al.;  Measles IgM response during reinfection of previously vaccinated children.  J Pediatr, 1973; 82/5:798-801
  121. Buser, F.;  Side reaction to measles vaccination suggesting the Arthus Phenomenon.  NEJM, 1967; 277/5:250-1
  122. Bonjean, M.; Prime, A.;  Suspensive effect of measles on psoriatic erythroderma of 12 year’s duration.  Lyon Med, 1969; 222/40:839  of  Bull Soc Fr Dermatol Syphiligr, 1969;76/5:699-700 

 

Laatste update: mei 2019