Diabetes

>> DE ZIEKTE

Diabetes mellitus is een complexe aandoening, met een grondige verstoring van het suiker- en vetmetabolisme. Bloedsuikerspiegels worden gecontroleerd door een aantal hormonen. Insuline is het best gekend. Het beperkt de bloedsuikerspiegel door de opname van suiker uit het bloed in de cellen te stimuleren. Als de productie of vrijzetting van insuline aangetast is zal vermageren, duizeligheid, flauwvallen, vermoeidheid, prikkelbaarheid enz. optreden. Op langere termijn ontstaan bloedvatdegeneratie, zichtstoornissen, gangreen, ... allemaal factoren die de levenskwaliteit bedreigen en de professionele kansen verkleinen.

De tegenpool van dit verhaal is een overproductie van insuline, waardoor de bloedsuikerspiegel te laag wordt. Dit noemen we hypoglycemie.

De gevoeligheid voor de ziekte is erfelijk, maar omgevingsfactoren spelen een belangrijke rol in het uitlokken van de ziekte, zoals aangetoond door Alexander Bearn. (1) Bij identieke tweelingen bijvoorbeeld komt diabetes slechts in de helft van de gevallen bij beiden voor.

Tijdens een getuigenis voor het Huis van Afgevaardigden (VS) wees Harris Coulter in 1997 op de ongelofelijke toename van diabetes in hun land. (2) De ziekte slorpt enorme bedragen op aan gezondheidsuitgaven, meer dan 100 miljard US $ per jaar.

Het risico op diabetes varieert volgens het land en het ras, maar is gelijk verdeeld over de beide geslachten. Ongeveer 1 op 100 blanken loopt risico op diabetes. Wellicht meer dan een miljoen Amerikaanse burgers zijn getroffen door de ziekte.

Diabetes en infectie

Sinds 1968 raakten onderzoekers geïnteresseerd in de rol die virale infecties zouden kunnen spelen in het uitlokken van diabetes. Ze hadden ondervonden dat ze de ziekte konden uitlokken bij proefdieren via een artificiële infectie, bijvoorbeeld met het Coxsackie-B4 virus, en in 1977 werd een goed gedocumenteerd geval gepubliceerd van diabetes na een Coxsackie-B2 infectie bij een 18 maand oud meisje. (3)

Silaan bleken meer en meer infecties een rol te kunnen spelen in het uitlokken van diabetes, waaronder bof (4,5), hepatitis (6, 7) of Epstein-Barr. (8)

Diabetes als auto-immuunziekte

In 1978 stelde Menser reeds de vraag of de rol van rubella bij het uitlokken van diabetes verloopt via een rechtstreekse infectie van de pancreas of via een immunologische reactie. (9) In 1984 wijzen Stites en medewerkers op het belang van auto-immuunprocessen bij het ontstaan van de ziekte. (10) Flier en Underhill bestuderen het verband in 1986, Barbosa en Bach in 1987; Zielasek, Jackson en Eisenbarth in 1989, Maclaren in 1992. Argumenten voor de visie op diabetes als auto-immuunziekte zijn de aanwezigheid van een ontstekingsreactie van de eilandjes van Langerhans bij recent gediagnosticeerde type I diabetici, en de aanwezigheid van antistoffen tegen deze cellen bij recente diabetici en prediabetici. Glutaminezuur decarboxylase reageert met het serum van prediabetici en recente diabeten in 70% van de gevallen, wat sommigen leidt tot de veronderstelling dat het een auto-immuunreactie tegen de eilandcellen kan uitlokken.

Behandeling met cyclosporine, wat immuunreacties onderdrukt, kan bij recente diabeten tijdelijk de diabetes terugdringen. (25) (26)

Er bestaat een zeker verband tussen de histocompatibiliteitsgenen die immuunreacties reguleren en diabetes. Zo’n 95% van blanke diabetici vertonen de MHC klasse II allelen DR3 of DR4, terwijl deze allelen slechts bij 40% van de blanke bevolking voorkomen. (27) Andere allelen, zoals DR2, zouden dan eerder bescherming bieden tegen de ziekte.  

Diabetici vertonen ook vaker klassieke auto-immuun aandoeningen, zoals thyroiditis. (28)

Ook type II-diabetes kan een gevolg zijn van een langzaam evoluerende auto-immuun destructie van de eilandcellen. Wellicht is dit het geval bij zo’n 10% van diabetici die bekend zijn als type II patiënten. 14 tot 32% van blanke type II diabetici vertonen antistoffen tegen eilandcellen. De grens tussen type I en type II diabetes is dus niet altijd even duidelijk.

Diabetes en vaccinatie

Insuline dependente diabetes kost de Amerikaanse patiënt ongeveer een miljoen dollar over zijn hele leven. Ook voor de staat is diabetes een dure grap. De preventie ervan is dus ook louter economisch een belangrijke zaak.

Er is geen informatie beschikbaar over een eventueel verband tussen vaccinatie en type 2 diabetes (niet insuline dependent).

Diabetes mellitus type 1 (insuline-dependent) kan uitgelokt worden door vaccinatie zoals blijkt uit de hierna volgende publicaties.

Eén element dat wijst op de rol die vaccinatie hierbij kan spelen is de overmaat aan diabetici in het Amerikaanse leger. Coulter beschrijft dat, terwijl het de verwachten aantal type 1 diabetici in de leeftijdsgroep van 30 tot 39 jaar 4/100 000 bedraagt bij de gemiddelde bevolking, dit bij de Amerikaanse marine 33/100 000 bedraagt bij de blanke mariniers en zelfs 90/100 000 bij zwarte mariniers. (11) Gemiddeld lag de frequentie van diabetes bij de mariniers 5,5 maal hoger dan bij controlegroepen, dit terwijl deze frequentie bij inlijving bij de Navy niet hoger lag dan bij de rest van de bevolking. Het is een bekend feit dat militairen zeer uitgebreid gevaccineerd worden.

Een prospectieve gerandomiseerde studie in Finland toonde aan dat gevaccineerden, na 10 jaar follow up, een statistisch significante toename hadden van hun risico op diabetes, namelijk 17%.

Verdere analyse toonde aan dat mensen die meer recent en krachtiger Hib-vaccin toegediend gekregen hadden hun risico op diabetes met 25% hadden zien stijgen.

Dr. B. Classen verwijst in 1996 eveneens naar de link tussen vaccinatie en diabetes. (12) Classen publiceerde resultaten van onderzoek bij dieren en mensen met verschillende vaccins. Zijn conclusie was dat vaccinatie die ingezet werd tijdens de eerste levensmaand leidde tot een vermindering van het risico op diabetes (29), terwijl vaccinatie die ingezet werd na de tweede levensmaand leidt tot een toename van dat risico.

Op 10 september 2000 presenteerde Dr. Bart Classen op de Public Conference on Vaccination zijn onderzoeksresultaten die er op wezen dat vaccinaties de belangrijkste oorzaak zijn van diabetes bij kinderen. Ze zijn verantwoordelijk voor 80% van de gevallen van insuline dependente diabetes bij kinderen die gevaccineerd worden na de leeftijd van 2 maanden. De gegevens van Classen tonen aan dat er een toename is van het risico op diabetes na vaccinatie tegen hepatitis B (50%), Hib (25%), tetanus (20%), difterie (9%), kinkhoest (25%), bof en rubella (23%). Deze gegevens worden bevestigd door een case control studie in Europa. De gecumuleerde invloed van al deze vaccins op de incidentie van diabetes is enorm. 

Op 19 september 2000, op het Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC) te Toronto, Canada, presenteerde het CDC gegevens die het verband tussen vaccinatie en diabetes bevestigden. Ze stelden vast dat 247 op 260 onderzochte diabetici gevaccineerd waren tegen Hib, in vergelijking met 733 op 780 controlepersonen. Dit betekent een frequentie van 1,22, of een toename van het risico met 22%. Dit cijfer is dus zeer vergelijkbaar met dat van Classen.

Diabetes en kinkhoestvaccinatie

Het eerste vaccin waarbij een link gelegd werd tussen vaccinatie en diabetes was het kinkhoestvaccin. Meer zelfs, een van de eerste benamingen voor het pertussis toxine was “islet-activating protein”, wat betekende dat deze stof specifiek en rechtstreeks inwerkt op de eilandjes van Langerhans in de pancreas, en er een overdadige insulineproductie veroorzaken. Dit fenomeen is zowel bij dierproeven als bij gevaccineerde kinderen vastgesteld. (13)

In 1970 waarschuwde Pittmann voor postvaccinale hypoglycemie, die hij in verband bracht met een koortstoestand na vaccinatie. (14)

In 1977 verklaart Stewart op zijn beurt: “meer dan welk gebruikelijk vaccin dan ook is het kinkhoestvaccin bekend voor het farmacologisch uitlokken van een hypoglycemie ten gevolge van een verhoogde insulineproductie.” (15)

Coulter verwijst ook nog naar Hannik en Cohen die in 1978 hetzelfde verklaarden en besloten dat kinderen die ernstige reacties vertonen na kinkhoestvaccinatie lijden aan een tekort aan stabiliteit qua glucosespiegels. (16)

Hennessen en Quast ontdekten dat 59 op 149 gevallen van nevenwerkingen op het kinkhoestvaccin symptomen ontwikkelden die overeenkwamen met het hypoglycemisch syndroom. (17)

Tenslotte verwijst Coulter naar 4 auteurs die in 1982 een artikel publiceerden waarbij ze in detail ingingen op de rol die het DTP-vaccin speelde in het ontstaan van diabetes bij een 16 maanden oud meisje. 

Diabetes en bofvaccinatie

Het bofvirus blijkt een bijzonder grote affiniteit te hebben voor de pancreas. In dit orgaan valt het virus de eilandjes van Langerhans aan waar de insuline wordt geproduceerd en vrijgezet in het bloed naargelang de behoefte. Het verband tussen het bofvirus en diabetes is reeds zeer vroeg in de medische geschiedenis beschreven (18). In de jaren 1970 ontstonden nieuwe theorieën over de ontstaansmechanismen van het probleem, en werd het idee van een auto-immuunziekte voor het eerst geformuleerd. (19)

Al meteen werd vaccinatie voorgesteld als een middel om het probleem op te lossen. (20) In zijn vermogen om deze insuline producerende pancreascellen aan te vallen blijkt het vaccinaal bofvirus echter in niets te verschillen van het wild virus. Tenslotte is het vaccinaal virus een levend, zij het afgezwakt virus.

Maass weidde in de literatuur de nodige aandacht aan het probleem. (23) Ook Ehrengut hield zich bezig met het verband tussen bofvaccinatie en daaropvolgende diabetes. (21) Zo ook Stickl in hetzelfde tijdschrift. (22) In 1975 was het Sinanotis die de vinger op de wonde legde. (24)

Diabetes en hepatitis B vaccinatie

Classen publiceerde gegevens uit zowel Nieuw Zeeland als uit Italië die aantonen dat het hepatitis B-vaccin, gegeven na de leeftijd van 2 maanden, geassocieerd is met een toename van het risico op diabetes van ongeveer 50%.

De CDC publiceerde ook gegevens over het verband met hepatitis B vaccinatie, zij het onvolledig. Ze vonden dat vaccinatie leidde tot een verminderd risico op diabetes (0,92), wat echter samen hangt met het hoge percentage vaccinaties meteen bij de geboorte. Wie echter gevaccineerd werd na de tweede levensmaand droeg een 60% hoger risico dan wie reeds tijdens de eerste levensmaand gevaccineerd werd. Ook dit is een bevestiging van de conclusies van Classen.

Wanneer we de study van de CDC vergelijken met die van Classen stellen we toch belangrijke verschillen vast qua methodiek. De CDC bestudeerde slechts 260 diabeten en 780 controlepersonen, terwijl dr. Classen zich baseerde op de opvolging van ruim 100 000 personen. De CDC bestudeerde personen die zowel tegen hepatitis B als tegen Hib gevaccineerd werden, terwijl Classen de beide vaccins afzonderlijk bestudeerde. De CDC-studie was beperkt door het feit dat meer dan 94% van de controlepersonen gevaccineerd waren met het Hib-vaccin, terwijl Classen zijn studie uitvoerde met personen die praktisch geen ander vaccin gekregen hadden. Door al deze verschillen is de studie van Classen veel krachtiger dan die van de CDC. Op de koop toe waren de cijfers van de CDC-studie veranderd, na de calculatie, rekening houdend met een familiale voorgeschiedenis van diabetes. Blijkbaar gebruikt de CDC verschillende randfactoren die ze gebruikt om de cijfers te beïnvloeden naarmate het hen uitkomt om de resultaten te manipuleren. In 1999 had de CDC hetzelfde onderzoek gebruikt, maar dan gecorrigeerd voor de factor borstvoeding. In 1997 hadden ze ook al dezelfde studie over het hepatitis B-vaccin gebruikt maar dan zonder rekening te houden met bijkomende factoren. Volgens de originele gegevens van de studie leidde hepatitis B-vaccinatie na de leeftijd van 8 weken tot een toename van het diabetes-risico met 90%.  

Diabetes en Hib-vaccinatie

Een Finse studie toonde overtuigend aan hoe het aantal gevallen van diabetes drastisch steeg na invoering van het Hib-vaccin (30). Hib Vaccinatie werd er ingevoerd in 1988, en meteen ging het aantal diabetesgevallen de hoogte in, zoals blijkt uit volgende tabel: 

Jaartal Type I diabetes: N/100.000 (0-4 J)

1966 12

1969 12

1972 12

1975 12

1978 19

1981 16

1984 19

1988 26

1991 29

In Pittsburg, USA, werd een gelijkaardige evolutie vastgesteld (31), (32):

Jaartal Type 1-diabetes: N/100.000 (0-4 J)

1975-1984 6

1985-1994 13

Ook Engeland kende een gelijkaardig fenomeen (33):

Jaartal Type 1-diabetes: N/100.000 (0-4 J)

1988 12

1989 12

1990 16

1991 15

1992 14

1993 14

1994 21

1995 19